韓劇電影你都看哪一部呢？論文書籍站
Chin Shan nuclear po的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列線上看、影評和彩蛋懶人包
國立中央大學 系統生物與生物資訊研究所 劉淑貞所指導 李柏儒的 含EBV病毒產物之外泌小體經由活化纖維母細胞重塑腫瘤微環境 （2021），提出Chin Shan nuclear po關鍵因素是什麼，來自於EBV病毒、外泌小體、纖維母細胞、腫瘤微環境。
而第二篇論文國立臺灣師範大學 生命科學系 李桂楨所指導 林德嫻的 中藥複方製劑芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物在Tau蛋白易聚集表現之阿茲海默氏症細胞模式中之療效 （2021），提出因為有 阿茲海默氏症、Tau蛋白、神經性發炎、TRKB、芍藥甘草湯、Coumarin-chalcone衍生物的重點而找出了 Chin Shan nuclear po的解答。
含EBV病毒產物之外泌小體經由活化纖維母細胞重塑腫瘤微環境
為了解決Chin Shan nuclear po 的問題，作者李柏儒 這樣論述：
第三型鼻咽癌與EBV感染有密切關聯且此類型腫瘤組織常有大量免疫細胞浸潤。許多文獻已證實浸潤於鼻咽癌的免疫細胞與癌細胞的交互作用會影響病人預後。另一方面，腫瘤中的纖維化組織與較差的病人預後相關。然而，癌細胞與周邊纖維母細胞之間的相互作用機轉仍待深入探討。在本研究中，我們發現EBV+-鼻咽癌細胞所釋出的外泌小體含EBV潛伏膜蛋白-1(LMP1)及纖維化標誌分子FAP。此外泌小體可被周圍基質環境中的纖維母細胞吞噬，刺激纖維母細胞產生形態上的變化與收縮力的增強，並且活化纖維母細胞進而重塑微環境。轉錄體分析及經QPCR與ELISA驗證結果顯示鼻咽癌的外泌小體明顯影響與組織纖維化功能相關的基因群表現及
促發炎細胞激素(IL-6, IL-8, MCP-1)的釋放。此外，細胞實驗結果顯示外泌小體的刺激使纖維母細胞的標誌FAP與活化型YAP1蛋白及其調控的下游分子(CYR61, CTGF, IGFBP3)表現量上升。小鼠腫瘤異體移植實驗結果發現被外泌小體刺激的纖維母細胞會促進腫瘤生長與微環境纖維化。同時，在小鼠腫瘤組織切片染色結果顯示外泌小體刺激使活化型YAP1在間質纖維母細胞中表現量上升，且與FAP表現有正相關性r=0.7671, p=0.0001, Spearman correlation test)。於鼻咽癌病人切片染色結果亦顯示活化型YAP1與FAP的正相關性(r=0.3749,
p=0.0157, Spearman correlation test)。這意味著YAP1對調控外泌小體所引發的纖維母細胞活化扮演著重要的角色。使用YAP1的抑制劑Saracatinib 和Verteporfin於纖維母細胞可以有效降低因外泌小體的刺激而誘發的功能性變化，且可抑制纖維母細胞對癌細胞的促生長效應。綜合以上結果，本研究闡明腫瘤細胞藉由分泌外泌小體與纖維母細胞進行交互作用而導致腫瘤組織趨向一個有利於癌症進展的微環境，提供以YAP1抑制劑瓦解鼻咽腫瘤微環境而達到抑制癌細胞生長的理論基礎。
中藥複方製劑芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物在Tau蛋白易聚集表現之阿茲海默氏症細胞模式中之療效
為了解決Chin Shan nuclear po 的問題，作者林德嫻 這樣論述：
阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)為一種進行性且不可逆的神經退化性疾病，受損的記憶和認知能力會逐漸失常最終造成身體功能的完全喪失。AD病人腦中最主要的特徵為不正常的Amyoild β與Tau蛋白聚集形成的老化斑塊(Senile plaque)和神經纖維纏結(Neurofibrillary tangles)。神經纖維纏結主要組成是高度磷酸化的Tau蛋白，而Tau蛋白的病變不僅在AD病人，也在許多Tauopathy中見到。在大腦中由於錯誤折疊形成的蛋白堆積，引發許多病理事件，例如氧化壓力、神經發炎，或是與神經細胞功能相關的訊息傳遞障礙，降低神經細胞存活。本篇研究主要是
利用人類胚胎腎細胞HEK-293和神經纖維瘤母細胞SH-SY5Y，表現易聚集特性的ΔK280 TauRD片段蛋白，作為評估中藥製劑芍藥甘草湯(SG-Tang)以及Coumarin-chalcone衍生物LM-021、LM-031和LMDS-1~4化合物，抑制蛋白聚集、抗氧化和神經保護性的情形。芍藥甘草湯製劑，由甘草與白芍以等比例製成，除了可有效降低以LPS/IFN-γ刺激後活化的BV-2微膠細胞所釋出的NO、TNF-α、IL-1β及IL-6等前驅發炎細胞因子外，並可抑制由於誘導表現ΔK280 TauRD蛋白而上升的BAD、BID、CASP3、CASP8和CYCS表現，來達到Tau蛋白聚集抑制和
神經保護性。其中LM-021除了本身有化學伴護活性可直接抑制ΔK280 TauRD的聚集外，還可透過PKA、CaMKII、ERK等路徑活化CREB和下游的BDNF、BCL2表現，來展現其神經保護之功能。接著在ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞中，觀察到LM-031可提升HSPB1伴護蛋白表現以降低Tau蛋白的錯誤折疊，以及藉由活化NRF2/NQO1/GCLC和CREB調控之BDNF/AKT/ERK/BCL2路徑，來達到抑制細胞凋亡和促進細胞存活之效果。最後，因LM-031可提升CREB依存的BDNF表現，利用虛擬篩選找出LM-031類似化合物LMDS-1~4，並進一步以TR
KB與ligand作用的d5-domain (PDB 1hcf)，以分子模擬計算LM-031類似化合物與此蛋白片段的結合構形。細胞實驗結果顯示，LMDS-1和LMDS-2可經由TRKB/ERK和TRKB/PI3K/AKT訊息路徑，增加CREB磷酸化及其下游BDNF、BCL2基因表現。總結來說，本研究結果顯示芍藥甘草湯的抗氧化和抗發炎活性，可抑制神經細胞凋亡，在Tau蛋白聚集的細胞中展現其神經保護的能力，而Coumarin-chalcone衍生物LM-031、LM-021、LMDS-1、LMDS-2，具有活化HSPB1、NRF2及/或TRKB的作用，來降低Tau蛋白的錯誤摺疊、抑制細胞凋亡和促進
神經細胞存活。以上這些研究結果顯示了芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物，應用在AD治療上的潛能。