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國立陽明交通大學 生物科技學系 林志生所指導 蔡慶宏的 利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉 （2021），提出Https admissions ncy關鍵因素是什麼，來自於細懸浮微粒、腎素-血管收縮素系統、第二型血管收縮素轉換酶、急性肺損傷、炎症反應。
而第二篇論文國立陽明交通大學 醫務管理研究所 林寬佳所指導 廖偉丞的 高血糖危症患者再次因血糖住院之預測研究 （2021），提出因為有 糖尿病、高血糖危症、糖尿病酮酸血症、高血糖高滲透壓狀態、再入院的重點而找出了 Https admissions ncy的解答。
利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉
為了解決Https admissions ncy 的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：
研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關
注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2
KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的
影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。
高血糖危症患者再次因血糖住院之預測研究
為了解決Https admissions ncy 的問題，作者廖偉丞 這樣論述：
研究目的:針對曾發生過高血糖危症的病人，探討後續再次住院的狀況及預測因子。研究方法:我們檢視了從2016年1月到2019年4月間，曾因糖尿病酮酸血症跟高血糖高滲透壓狀態而在馬偕紀念醫院住院的病人。研究紀錄病人出院後首次因嚴重高血糖再住院的日期跟首次因其他任何原因再住院的日期。統計分析方法上，使用Kaplan–Meier curve去比較嚴重高血糖再住院及任何原因再住院的狀況。最後運用Cox regression model找出嚴重高血糖再住院及任何原因再住院的獨立預測因子。研究結果:合計有410位病人納入分析，有15.3%的病人發生過嚴重高血糖再住院，有46.3%的病人發生過任何原因再住院。
糖尿病酮酸血症的病人跟高血糖高滲透壓狀態的病人，後續發生嚴重高血糖再住院的比率類似，但高血糖高滲透壓狀態的病人後續發生任何原因再住院的比率顯著較高。糖尿病酮酸血症的病人後續發生嚴重高血糖再住院的預測因子包含抽菸、低血糖、高血液滲透壓及甲狀腺亢進，高血糖高滲透壓狀態的病人後續發生嚴重高血糖再住院的預測因子則是較高的糖化血色素。研究結論:糖尿病酮酸血症的病人跟高血糖高滲透壓狀態的病人，發生嚴重高血糖再住院的發生率類似，但兩組病人的預測因子並不相同。針對不同類型的高血糖危症病人，需要制定不同策略來預防後續再入院。