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探討Raspberry Ketone及17-DMAG在卵巢切除後誘發動物肥胖之影響

為了解決MG 1 $100 OO XN RAIS的問題，作者呂思穎 這樣論述：

肥胖已被認定與許多併發症關係密切，也是女性停經後常見現象之一，由於停經後雌激素下降使得食慾上升以及體內脂肪分布改變，對停經婦女造成莫大影響。本實驗使用卵巢切除術 (ovariectomy, Ovx) 模擬停經婦女肥胖的動物模式，找尋能夠改善肥胖的藥物以及探討其相關調控機制。體重是由飲食的攝取以及熱量的消耗所達成的動態平衡，過多的能量攝取會以油滴形式在脂肪細胞中儲存，前驅脂肪細胞經過peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ)、CCAAT-enhancer-binding protein α (C/EBPα)等脂肪新生基因調控會形成具

有儲存油滴能力的成熟脂肪細胞。PPARγ為脂肪分化重要調控因子可以和estrogen receptor (ER) 與DNA鍵結方式相似形成競爭關係，當卵巢切除造成老鼠體內雌激素降低時，PPARγ與DNA結合能力會上升進而增加PPARγ下游調控脂肪新生的基因表現。近年來發現白色脂肪細胞經過冷刺激或藥物會分化為具有產熱能力的米色脂肪細胞。根據文獻研究，自噬作用參與了下視丘的食慾、白色脂肪新生作用以及促進白色脂肪組織棕色化。綜合以上論點，降低食慾、減少脂肪新生以及促進白色脂肪組織棕色化均是改善肥胖的治療策略。Raspberry ketone (RK) 因其結構與辣椒素類似被認為具有抗肥胖的作用，在先

前研究中也已被證實具有降低高脂飲食誘導肥胖小鼠的食慾與體重。因此，本實驗給予RK管灌Ovx大鼠八週後結果顯示，RK有效降低Ovx所增加的體重，給藥一週後因Ovx而增加的食慾明顯受到抑制，以及Ovx + RK組體內內臟脂肪重量也顯著降低。且RK會透過抑制下視丘中AMP-activated protein kinase (AMPK)的磷酸化進而抑制自噬相關蛋白autophagy-related protein 7 (Atg7)、Atg12、Beclin-1等的表現降低食慾；在內臟脂肪組織中的RK會抑制自噬相關蛋白Atg7、Beclin-1、light chain 3B (LC3B)以及增加p62蛋

白表現進而抑制脂肪新生作用，同時也降低脂肪新生相關蛋白PPARγ、C/EBPα、fatty acid synthase (FAS)以及fatty acid binding protein 4 (FABP4) 表現量；也會透過抑制自噬作用促進皮下脂肪棕色化蛋白PR domain containing 16 (PRDM16)、Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-α (PGC1-α)以及CD137表現上升，除此之外，內臟脂肪組織中的氧化壓力也會受到RK的作用而降低。綜合以上結果，RK會透過抑制食慾、抑制自噬作用

，降低脂肪新生以及促進脂肪棕色化降低Ovx所造成的肥胖。另一方面，使用熱休克蛋白90的抑制劑17-DMAG (17-(dimethylaminoethylamino)-17-demethoxygeldanamycin)也會抑制Ovx誘發的體重和內臟脂肪增加，然而，給予17-DMAG無法抑制Ovx引起的食慾上升，其體重下降可能與17-DMAG增加Ovx大鼠的活動力有關，同時17-DMAG減少脂肪堆積可能與減少PPARγ及其下游脂肪新生基因表現有關。綜合以上結果，RK與17-DMAG對於Ovx誘發的肥胖有改善的作用，可作為未來發展抗肥胖藥物的指標性藥物。

探討Aβ40(A21G)與DHPS/DMPS雙元微胞之交互作用

為了解決MG 1 $100 OO XN RAIS的問題，作者何鎧全 這樣論述：

阿茲海默症是老年人口中最常見的一種失智症，此疾病被認為與β-類澱粉胜肽 (β-amyloid peptide; Aβ)發生聚集(aggregation)有關，且已證實Aβ為阿茲海默症病患腦部類澱粉斑塊(amyloid plaque)的主要成分。Aβ是β-類澱粉前驅蛋白(β-amyloid precursor protein; AβPP)的水解產物，約含有39-42個胺基酸。一些研究指出膜脂質(membrane lipids)會誘導Aβ的構型轉變(conformational change)由α-helix轉變為β-sheet，也有研究指出在一些模擬細胞膜(cellular membrane)

的環境會促進Aβ的聚集，推測細胞膜與Aβ之交互作用可能會改變Aβ的結構特性(structural property)以及構型穩定度(conformational stability)，目前對此分子機制仍是不清楚。了解Aβ與膜脂質交互作用的機制，有助於了解細胞膜與Aβ聚集之關係。本研究之主要目的是利用核磁共振光譜學(Nuclear magnetic resonance spectroscopy)，從結構的觀點探討Aβ與脂質交互作用的機制。先前本實驗室以DHPC/DMPC(1,2-dihexanoyl- sn-glycero-3-phosphocholine/ 1,2-dimyristoyl- s

n-glycero-3-phosphocholine)雙元微胞(bicelle)及造成家族性遺傳阿茲海默症的突變種Aβ40(A21G)為模型，探討β-類澱粉胜肽與脂質交互作用之機制，DMPC及DHPC為兩性離子的(zwitterionic) 磷脂。在本研究中，我改變了磷脂的電荷，使用陰性離子的(anionic)磷脂，以DHPS/DMPS (1,2-dihexanoyl-sn- glycero-3-phospho-L-serine /1,2-dimyristoyl-sn- glycero-3-phospho-L-serine)模擬雙元微胞。研究結果發現，Aβ40(A21G)與雙元微胞的交互作用不

會引發其結構之改變，且Aβ40(A21G)與不同電荷的雙元微胞之交互作用，無明顯差異。此外，羧基端刪除(C-terminal truncation)之Aβ40(A21G)─Aβ34(A21G)，在有雙元微胞存在之環境下，其核磁共振圖譜與其在水溶液環境下之圖譜相類似，此結果顯示Aβ之羧基端在膜脂質與Aβ之交互作用上扮演重要的角色。這些結果提供了我們有關Aβ與細胞膜交互作用機制的訊息。