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國立臺北科技大學 電資學院外國學生專班(iEECS) 白敦文所指導 VAIBHAV KUMAR SUNKARIA的 An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma （2022），提出Studio pierrot 製作 過 關鍵因素是什麼，來自於Lung Cancer、LUAD、LUSC、NSCLC、DNA methylation、Comorbidity Disease、Biomarkers、SCT、FOXD3、TRIM58、TAC1。
而第二篇論文國立中正大學 化學暨生物化學研究所 于淑君所指導 廖建勳的 錨定含吡啶與吡唑雙配位基於氧化鋅奈米粒子的合成、催化與水中的應用 （2022），提出因為有 氧化鋅奈米粒子、載體式觸媒、觸媒回收再利用、含氮雜環鈀金屬錯化合物、Sonogashira 偶聯反應、奈米粒子金屬吸脫附的重點而找出了 Studio pierrot 製作 過 的解答。
除了Studio pierrot 製作 過 ，大家也想知道這些：
永遠的魔法小天使
為了解決Studio pierrot 製作 過 的問題，作者高田明美 這樣論述：
故事大綱 住在久利見丘的森澤優就讀小學，是家中的獨生女，她的父母經營一家可麗餅店，為人和藹可親。活潑開朗的小優有個青梅竹馬，是正在中學就讀的俊夫，小優對他很有好感。有一天，小優遇見一個名叫Pinopino（PinoPino）的妖精。Pinopino駕駛的方舟被夢風暴席捲，使他回不了羽毛星，幸好小優的前世記憶為他指出回家的路。為了答謝小優，Pinopino授予她使用為期一年的魔法。 在會說話的小貓「波吉」和「奈加」的輔佐下，小優用魔法變身成美少女並化名「Creamy Mami」。機緣巧合之下，她結識演藝經紀公司「帕德嫩」的立花社長，也在這位年輕社長的強力推波助瀾下進入演藝圈，而且
迅速竄紅，並與該公司的招牌巨星綾瀨惠並列為新生代天后。隨之而來的熱情影迷和狗仔們更是窮追不捨，幾乎讓Mami疲於應付……就這樣，小優展開了她身為小學生和少女偶像的雙面人生，見識形形色色的人事物，化解無數難關，逐漸成長。 本書除了收錄許多插畫外，還探討了魔法小天使的未來以及為何這部動畫作品會如此一再風靡全世界並且再度被提起。還有與中川翔子、製作人等的對談內容。魔法小天使甚至還發展到MMD及擴展到虛擬世界可以跟人進行互動…等等。 本書特色 隨書附贈高田明美老師的作畫光碟一片！ 收錄： 1.高田明美的作畫過程。手工畫圖的喜悅～love for painting ver.小優（
約17分鐘） 2.Cupid’s Arrow（約12分鐘） 3 Angel Touch Plus vol.3（約10分鐘） 4.魔法小天使Creamy Mami on MMD「快樂童年生活」（約5分鐘） 5.魔法小天使Creamy Mami on MMD「魔法小天使的shake it!之舞」（約4分鐘）
An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma
為了解決Studio pierrot 製作 過 的問題，作者VAIBHAV KUMAR SUNKARIA 這樣論述：
Introduction - Lung cancer is one of primal and ubiquitous cause of cancer related fatalities in the world. Leading cause of these fatalities is non-small cell lung cancer (NSCLC) with a proportion of 85%. The major subtypes of NSCLC are Lung Adenocarcinoma (LUAD) and Lung Small Cell Carcinoma (LUS
C). Early-stage surgical detection and removal of tumor offers a favorable prognosis and better survival rates. However, a major portion of 75% subjects have stage III/IV at the time of diagnosis and despite advanced major developments in oncology survival rates remain poor. Carcinogens produce wide
spread DNA methylation changes within cells. These changes are characterized by globally hyper or hypo methylated regions around CpG islands, many of these changes occur early in tumorigenesis and are highly prevalent across a tumor type.Structure - This research work took advantage of publicly avai
lable methylation profiling resources and relevant comorbidities for lung cancer patients extracted from meta-analysis of scientific review and journal available at PubMed and CNKI search which were combined systematically to explore effective DNA methylation markers for NSCLC. We also tried to iden
tify common CpG loci between Caucasian, Black and Asian racial groups for identifying ubiquitous candidate genes thoroughly. Statistical analysis and GO ontology were also conducted to explore associated novel biomarkers. These novel findings could facilitate design of accurate diagnostic panel for
practical clinical relevance.Methodology - DNA methylation profiles were extracted from TCGA for 418 LUAD and 370 LUSC tissue samples from patients compared with 32 and 42 non-malignant ones respectively. Standard pipeline was conducted to discover significant differentially methylated sites as prim
ary biomarkers. Secondary biomarkers were extracted by incorporating genes associated with comorbidities from meta-analysis of research articles. Concordant candidates were utilized for NSCLC relevant biomarker candidates. Gene ontology annotations were used to calculate gene-pair distance matrix fo
r all candidate biomarkers. Clustering algorithms were utilized to categorize candidate genes into different functional groups using the gene distance matrix. There were 35 CpG loci identified by comparing TCGA training cohort with GEO testing cohort from these functional groups, and 4 gene-based pa
nel was devised after finding highly discriminatory diagnostic panel through combinatorial validation of each functional cluster.Results – To evaluate the gene panel for NSCLC, the methylation levels of SCT(Secritin), FOXD3(Forkhead Box D3), TRIM58(Tripartite Motif Containing 58) and TAC1(Tachikinin
1) were tested. Individually each gene showed significant methylation difference between LUAD and LUSC training cohort. Combined 4-gene panel AUC, sensitivity/specificity were evaluated with 0.9596, 90.43%/100% in LUAD; 0.949, 86.95%/98.21% in LUSC TCGA training cohort; 0.94, 85.92%/97.37 in GEO 66
836; 0.91,89.17%/100% in GEO 83842 smokers; 0.948, 91.67%/100% in GEO83842 non-smokers independent testing cohort. Our study validates SCT, FOXD3, TRIM58 and TAC1 based gene panel has great potential in early recognition of NSCLC undetermined lung nodules. The findings can yield universally accurate
and robust markers facilitating early diagnosis and rapid severity examination.
錨定含吡啶與吡唑雙配位基於氧化鋅奈米粒子的合成、催化與水中的應用
為了解決Studio pierrot 製作 過 的問題，作者廖建勳 這樣論述：
本篇論文選擇以吡唑、吡啶以及含有羧酸根官能基的含氮雜環碳烯為主要結構，藉由中性分子化合物 (NHC-COOH) (5) 錨定在氧化鋅奈米粒子，成功合成出氧化鋅奈米粒子載體 (ZnO-NHC NPs) (9)。而且有機分子修飾在氧化鋅奈米粒子上，能使得氧化鋅奈米粒子載體 (ZnO-NHC NPs) (9) 均勻分散在高極性的溶劑中，因此可以利用核磁共振光譜儀、紅外線光譜儀進行定性與定量分析，並用穿透式電子顯微鏡量測粒徑大小。 除此之外，也把氧化鋅奈米粒子載體 (ZnO-NHC NPs) (9) 與鈀金屬螯合鍵結成鈀金屬氧化鋅奈米粒子載體 (Pd-NHC ZnO NPs) (1
0)。並且應用於 Sonogashira 偶聯反應，探討分子式觸媒 (Pd-NHC) (6) 與載體式觸媒 (Pd-NHC ZnO NPs) (10) 的催化活性。研究結果顯示載體式觸媒 (Pd-NHC ZnO NPs) (10) 的催化效果與分子式觸媒 (Pd-NHC) (6) 相當，這結果可證明不會因為載體化的製程，而減少中心金屬的催化活性，而且載體式觸媒 (Pd-NHC ZnO NPs) (10) 可以藉由簡單的離心、傾析後，即使經過十次回收再利用，仍然保持著很高的催化活性。 工業廢水是近年來熱門討論的議題，廢水中所含有的重金屬離子往往會造成嚴重的環境汙染。而這些有毒的金屬汙染物
不只汙染了大自然，更是影響了人類的健康。因此，如何從廢水中除去重金屬離子是非常重要的技術。在本篇研究中，利用氧化鋅奈米粒子載體 (ZnO-NHC NPs) (9) 當作吸附劑，把廢水中常見的鋅、鉛、鎘等金屬，以及硬水溶液中的鈣、鎂金屬成功吸附。接著利用氫氧化鈉當作脫附劑，成功的把金屬離子脫附下來，並且進行再次吸附，也達到很好的效果。除了吸附與脫附的定性分析，本論文也進行吸附的定量分析實驗，發現與文獻其他相近系統效果相當，尤其在低濃度金屬離子的吸附更是優於許多文獻數值。