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國立清華大學 分子醫學研究所 張晃猷所指導 林俐岑的 探討脂肪幹細胞以及BALB/c 3T3纖維母細胞在蠶絲布上的生長特性 (2016),提出What kind of TV prog關鍵因素是什麼,來自於疝氣、蠶絲蛋白、脂肪幹細胞、纖維母細胞、蠶絲布、膠原蛋白。

而第二篇論文國立陽明大學 神經科學研究所 林慶波、王署君所指導 賴資賢的 論疼痛之慢性化:以偏頭痛為例 (2015),提出因為有 核磁共振影像、核磁共振頻譜分析、體素為基礎的形態測量、陣發性偏頭痛、慢性偏頭痛、止痛藥過度使用、神經可塑性、疼痛的重點而找出了 What kind of TV prog的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了What kind of TV prog,大家也想知道這些:

探討脂肪幹細胞以及BALB/c 3T3纖維母細胞在蠶絲布上的生長特性

為了解決What kind of TV prog的問題,作者林俐岑 這樣論述:

疝氣是一種常見的疾病,為腹腔內的器官從正常的位置跑到不正常的位置被擠壓到腹腔外。而在疝氣修補手術中需植入修補網片,以重建及增強薄弱腹壁組織的強度,避免再次復發。大部分的修補網片是人工合成材料,這些材料可能會造成病患的異物感或引發免疫反應。蠶絲蛋白是一種天然聚合物,近年來在組織工程的應用非常廣泛。由於蠶絲有良好的力學特性以及生物相容性,利用蠶絲所編織成的布具有作為疝氣修補網片的潛力。本研究利用蠶絲布作為讓細胞生長的支架,並探討其免疫刺激性,以了解蠶絲布作為疝氣修補網片的可能性。首先,在溶解蠶絲蛋白或膠原蛋白處理或沒有處理過的蠶絲布上培養人類脂肪幹細胞以及BALB/c 3T3纖維母細胞,再利用

LIVE/DEAD 染劑觀察細胞在蠶絲布上的生長狀況。我們也利用 alamarBlue assay 進行細胞活性分析。結果顯示,經過溶解蠶絲蛋白處理過的蠶絲布細胞生長狀況最為良好。接著,我們測量脂肪幹細胞分泌的生長因子,如鹼性成纖維細胞生長因子以及肝細胞生長因子,結果顯示,跟細胞生長在培養皿中比較,在蠶絲布上生長的脂肪幹細胞會分泌較多的生長因子。我們也測試蠶絲布是否會誘導老鼠巨噬細胞RAW264.7分泌發炎因子TNF 及 IL-6,結果顯示,蠶絲布不會誘導巨噬細胞分泌 TNF 以及 IL-6。最後,我們測試蠶絲布的降解能力,將蠶絲布浸泡在細胞培養液中持續三週,觀察其重量變化,結果顯示,蠶絲布在

細胞培養液中不容易被分解。綜合以上結果,蠶絲蛋白和膠原蛋白可作為良好基質提供細胞生長,而蠶絲布有良好的生物相容性,並不會引起發炎反應。未來,蠶絲布可作為良好的疝氣修補材料。

論疼痛之慢性化:以偏頭痛為例

為了解決What kind of TV prog的問題,作者賴資賢 這樣論述:

疼痛是一種人人都有的經驗。疼痛可以概分為生理性和病理性兩種。生理性的疼痛是使人能存活的重要功能之一;反之,病理性的疼痛是一種極為普遍的疾病,幾乎可以影響身上的任何部位。根據聯合國世界衛生組織所表的2010全球疾病負擔普查,張力性頭痛、偏頭痛(migraine)和下背痛的盛行率都排名在前十名之內。這些疼痛通常是陣發性的,但有時也可以是慢性而令患者更加難以忍受。疼痛如何從陣發性轉換成慢性是疼痛研究領域的重要課題之一。 偏頭痛是一種常見的頭痛,其特徵是單側、搏動式頭痛,嚴重度是中至重度,身體活動時會加重。合併出現的症狀包括噁心、嘔吐、怕光、怕吵等等。雖然大多數的人的偏頭痛是陣發性的,有些人則

是慢性的,其定義是每個月頭痛十五天以上,持續超過三個月以上。雖然陣發性轉換慢性的機制未明,但內生性疼痛控制不良、中樞神經敏感化、止痛藥過度使用等等都可能有相關。止痛藥過度使用的定義是每個月使用止痛藥達十或十五天(依不同止痛藥而定),持續三個月以上。過去的研究指出,慢性偏頭病人約有半數合併止痛藥過度使用。 首先,我們嘗試研究偏頭痛病人的腦幹內生性疼痛控制機制。我們以氫離子核磁共振頻譜分析(1H- magnetic resonance spectroscopy)研究腦幹中的大腦導水管旁灰質(periaqueductal gray)和兩側橋腦背部(dorsal pons)。本研究對收錄19個陣

發性偏頭痛,53個慢性偏頭痛(30人合併止痛藥過度使用,23人不合併止痛藥過度使用),以及16個對照組。結果發現陣發性偏頭痛的病人,對比於慢性偏頭痛和對照組,在橋腦背側有最高的N-乙醯天門冬酸(N-acetylaspartate)/肌酸(creatine)對比值。在偏頭痛病人族群中,N-乙醯天門冬酸/肌酸對比值和頭痛頻率 (右側 r = -0.350,P = 0.004;左側 r = -0.284,P = 0.019) 以及頭痛強度 (右側r = -0.286,P = 0.019;左側r = -0.244,P =0.045) 成反比。止痛藥的過度使用與磁振造影頻譜分析的數值則無明顯相關。上述增

加的N-乙醯天門冬酸/肌酸對比值可能代表陣發性偏頭痛病人的橋腦背部有神經增生現象。我們認為陣發性偏頭痛在轉變成慢性偏頭痛的過程中,此區域的腦部可能有功能不良,這樣的推論可以從該比值與頭痛的頻率和強度成反比得到佐證。 在上述的研究之後,我們進一步想要研究偏頭痛對整個腦造成的神經可塑性的改變。我們執行了另一個以體素為基礎的形態測量(voxel-based morphometry)方法來分析磁振共振影像(magnetic resonance imaging)的研究。此研究共收錄了66個慢性偏頭痛患者(半數有止痛藥過度使用),33個陣發性偏頭痛以及33個對照組。偏頭痛的病人,相較於對照組,有多處

灰質體積減少。這些腦區域都出現在所謂的「疼痛基質」(pain matrix)的腦區域。我們進一步發現,慢性偏頭痛病人中合併止痛藥過度使用者,相對於未合併止痛藥過度使用者,在眶額葉(orbitofrontal cortex)及左側中枕葉腦迴(middle occipital gyrus)的灰質體積減少,而左側顳葉頂/海馬旁(temporal pole/parahippocampus)則有灰質體積增加。灰質體積減少可以解釋止痛藥使用頻率的變異性達31.1%。病人對治療反應良好者,在眶額葉有比較高的灰質體積。 總結來說,我們的研究顯示偏頭痛及其慢性化的過程中,牽涉到不同的神經可塑性的變化。這些

發現可以幫助我們進一步了解偏頭痛對腦部的影響;而這樣的結果可能可以外推到其它的慢性疼痛疾病,雖然不同的疼痛疾病仍可能有各自不同的特性。