脂溶性物質細胞膜的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列線上看、影評和彩蛋懶人包

脂溶性物質細胞膜的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦李幸真,江淑靜,林依晴,江省蓉,李銘杰寫的 營養全書:徹底了解身體消化→吸收→作用原理,提高攝取效率 和李剛賀俊崎的 「十二五」普通高等教育本科國家級規劃教材:生物化學(第4版)都 可以從中找到所需的評價。

另外網站尿素通过细胞膜的方式? - 天星教育也說明:来自:江西省景德镇市, 进行自由扩散常见的物质:①气体:CO2O2 ②脂质类:甘油,脂肪酸(相似相容) ③小分子有机物:乙醇、苯、尿素 单纯扩散一些脂溶性物质能够依靠 ...

這兩本書分別來自易博士出版社 和北京大學醫學出版社所出版 。

國立臺灣大學 食品安全與健康研究所 劉貞佑所指導 洪浚傑的 全氟辛烷磺酸的暴露與大鼠PPAR基因表現量及DNA甲基化的關聯性 (2020),提出脂溶性物質細胞膜關鍵因素是什麼,來自於全氟辛烷磺酸(PFOS)、Ppara、Pparg、相對基因表現量、DNA甲基化。

而第二篇論文國立嘉義大學 生化科技學系研究所 張心怡所指導 邵楚雯的 探討蝦紅素微脂體對骨細胞的生物活性 (2018),提出因為有 蝦紅素、微脂體的重點而找出了 脂溶性物質細胞膜的解答。

最後網站自由扩散- 抖音百科則補充:自由扩散(simple diffusion),生物学名词,是指物质从浓度高的一侧通过细胞膜向浓度 ... 物质的自由扩散速度,与物质的脂溶性程度、膜两侧溶质浓度差、溶质分子大小和 ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了脂溶性物質細胞膜,大家也想知道這些:

營養全書:徹底了解身體消化→吸收→作用原理,提高攝取效率

為了解決脂溶性物質細胞膜的問題,作者李幸真,江淑靜,林依晴,江省蓉,李銘杰 這樣論述:

身體怎麼運作,營養就怎麼吃! 一次掌握 3大營養素、13種維生素、17種礦物質、10種熱門保健食品   5步驟通往健康: Step 1 認識營養素對身體的重要性 例:蛋白質是組成肌肉的基本要件、醣類是人體基礎能量的來源、維生素A是眼睛產生視覺的根本。 Step2:營養素怎麼被人體消化和吸收 例:米飯、麵食中所含的大分子糖類澱粉(多醣)必須消化切割為小分子的葡萄糖(單醣)才能被人體吸收利用。飲料、甜點中所含的糖分,則多為小分子的果糖(單醣),會更快更直接的被人體吸收。 Step3:了解人體如何運用營養素 例:維生素C能扮演輔酶的角色,參與兒茶酚胺和血清素等神經傳導物質的合成,穩定神經訊息的傳

導,進而使人體反應正常及穩定情緒。 Step4:從基本攝取原則進而了解個人需求標準 例:一般成年女性每日為供應眼睛的視覺運作所需,建議攝取500微克的維生素A,但不可超過2800微克的攝取上限,以免中毒。若為懷孕中的婦女為供應胎兒的生長發育的需求,則可提高100微克的維生素A攝取量。 Step5:攝取含量豐富又無負擔的食物來源 例:動物性食物如動物肝臟、腎臟等雖含有豐富的維生素B群,但也含大量膽固醇和脂質,易提高罹患心血管疾病的風險,可改用同樣富含維生素B群的植物性食物如蔬菜、豆類、菇類等做為補充來源,讓身體健康無負擔。

全氟辛烷磺酸的暴露與大鼠PPAR基因表現量及DNA甲基化的關聯性

為了解決脂溶性物質細胞膜的問題,作者洪浚傑 這樣論述:

背景全氟辛烷磺酸(PFOS)為八碳鏈結構的化學物質,由於其結構特性,因此其具有防水、防油的效果。常運用於表面處理、半導體製程中的光微影術部分、金屬去污溶劑以及食品器具表面塗層等,主要暴露途徑為透過受污染的食物和飲用水、使用相關產品及生產相關產品的職業暴露。且由於屬於持久性有機汙染物,在環境中及進入到體內皆不易被分解及排出。目前發現對於人體及動物都有負面效應的發生。過氧化物酶體增殖物活化受體(PPAR)為核受體超家族的一員。在細胞生長、發育、分化與新陳代謝均有重要作用。核受體與配體結合後才會被活化並負責引導轉錄,由於核受體都位於細胞內部,因此它們的配體為脂溶性,這樣才能穿越由脂肪構成的細胞膜。

PFOS由於其結構類似於脂肪酸,且對於核受體的親和力更高,因此容易引發相關作用。DNA甲基化現象可調控轉錄,進而影響基因表達。於胚胎發展、出生後發育、癌症或環境荷爾蒙之影響等領域都是熱門的研究標的。當DNA進行甲基化修飾時,會抑制啟動子及轉錄起始點的轉錄作用,使基因表達量下降或不表達。研究目的本研究之目的為觀察暴露PFOS與各個器官Ppara和Pparg表現量的關聯性,並以DNA甲基化作為機制探討。方法五週齡大的Sprague Dawley雄性大鼠隨機分派到三個濃度點,包括0、5、10 mg/kg·d PFOS,每組6隻,暴露3週後犧牲取得血液、心臟、肝臟、肺臟、腎臟、胰臟及睪丸。基因表現量由

定量即時聚合酶連鎖反應來進行測定;DNA甲基化則透過焦磷酸測序來進行。收集到的資料會以簡單線性回歸來觀察暴露PFOS、基因表現量及DNA甲基化的關聯性。結果在基因表現量的部分,暴露PFOS與血液的Ppara基因表現量(由Hprt校正:β = 2.00,p = 0.01;由Sdha校正:β= 0.20,p = 0.05)和腎臟的 Pparg 基因表現量(由Sdha校正:β = 1.49,p = 0.03)呈現正相關,而胰臟的Ppara基因表現量(由Sdha校正:β = -0.10,p < 0.01)則呈現負相關。在DNA甲基化的部分,暴露PFOS與Ppara在心臟(位點2:β = 0.09,p

= 0.05)與胰臟(位點3:β = 0.09; p = 0.02)的甲基化程度呈現正相關;Pparg則是在胰臟(位點3:β = 0.22,p = 0.02) 與肺臟(位點6:β = 0.51,p < 0.01)的甲基化程度呈現正相關,而血液(位點4:β = -0.60,p = 0.03;位點5:β = -0.57,p = 0.05;位點6:β = -0.53,p = 0.04)則呈現負相關。在DNA甲基化與基因表現量的關聯性中,我們發現Pparg在心臟(由Sdha校正;位點3:β = 0.61;95% confidence interval = 0.01 to 1.20;p = 0.05;位

點5:β = 1.00;95% confidence interval = 0.40 to 1.60;p < 0.01)呈現正相關,而胰臟(由Sdha校正;位點1:β = -1.35,p = 0.05;位點5:β = -1.07,p = 0.05)則呈現負相關。儘管沒有器官在三個路徑皆達到統計顯著,不過在胰臟Pparg可以觀察到暴露PFOS會影響到DNA甲基化,而影響到基因表現量,可推測DNA甲基化可能在這之中有一定的影響力。結論本研究指出,暴露PFOS對大鼠的Ppara和Pparg的DNA甲基化及基因表現量有影響,尤其是胰臟Pparg,後續研究可針對其他甲基化位點以及上下游基因表現量做更進一

步的探討。

「十二五」普通高等教育本科國家級規劃教材:生物化學(第4版)

為了解決脂溶性物質細胞膜的問題,作者李剛賀俊崎 這樣論述:

本書的修訂在第3版的整體佈局基礎上略有調整,對不同章節的內容進行了修改和補充。例如,每章的第一節均安排為概述,以統一風格。   第一章對文字部分做了必要的調整,其中將“模體(motif)”改為“結構模體(structuremotif)”,以區別“序列模體(sequencemotif)”,並將“模體”內容放入蛋白質三級結構中敘述。將第二章“核酸的結構與功能”中的“核酸酶”內容放到第八章“核苷酸代謝”中。   在第三章中,將第3版教材的“調節酶”均改為“關鍵酶”或“限速酶”,並全書一致。“調節酶”的說法並沒有錯,但“關鍵酶”的說法在酶調節的敘述上更為清晰。第四章補充了葡萄糖吸收機制中的葡萄糖轉運蛋

白作用。   第五章“脂類代謝”改為“脂質代謝”,編寫順序也做了適當調整。第六章對生物氧化特點、呼吸鏈複合體組成、呼吸控制等做了相應補充,對活性氧清除體系部分做了修改。   在第七章“氨基酸代謝”中刪除了氨基酸吸收的“Y一穀氨醯迴圈”機制,在氨基酸的一般代謝中刪除了“嘌呤核苷酸迴圈”的聯合脫氨基方式。這兩個機制長期以來都被編寫入教材中,但迄今沒有找到相應的證據,因而本版教材不再編入。肌肉中氨基酸脫氨基方式將代之以“葡萄糖一丙氨酸迴圈”和“穀氨醯胺”機制。對不同一碳單位名稱進行了規範化命名。對第八章內容做了進一步的完善,增加的一些知識點以二維碼的形式體現。   第九章新增了關於物質代謝的概述,增

補了物質代謝的特點、參與物質代謝與調節的常見激素類型。同時,新增了臨床知識擴展和案例分析模組。原第十章“DNA生物合成”改為“DNA合成與修復”。   第十一章“RNA的生物合成”改為“RNA合成”,這是為了與國外主要生物化學教材的提法保持一致。出於現在對幹擾素作用機制的新理解,刪除了第十二章“蛋白質的生物合成”中幹擾素對蛋白質合成的作用。蛋白質生物合成過程不再提“核糖體循環”概念,以免與國外主要生物化學教材中的“ribosome recycling”的含義相混淆。   第十三章修改篇幅較大的是將非編碼RNA相關內容從翻譯後調控改至轉錄後水準調控,並歸為“基因沉默”。增加“增強子RNA”二維碼

知識點。將原第十四章“基因、基因組與人類基因組計畫”改為“基因與組學”,以適應當前學科的發展。國內外生物化學教材對“基因”的概念有不同解釋,我們在參考多種教材和資料後採用了國外經典教材的定義。 在第十五章“重組DNA技術”中,新版教材充實了基因診斷和基因治療的概念,增加了基因診斷在遺傳病、感染性疾病與傳染病、惡性腫瘤等的預測和診斷的應用,以及基因診斷在法醫學中的應用等。在二維碼知識點中增加了CRISPR/Cas新技術的概念。將第十六章“細胞信號轉導”整章內容中所有的“通路”改為“途徑”;其中第一節概述增加了細胞信號轉導的一般特徵的介紹,第二節中刪除了“細胞膜的轉運功能”,並將第二節改為“生物膜

的結構與細胞通訊”,第三節中增加了G蛋白一般分類、G蛋白活性與失活狀態轉變的機制,第四節中增加了信號關閉的幾種機制,在“酶偶聯型受體介導的資訊傳遞途徑”中增加了RTK-PI3K-AKT途徑。   將第十七章“癌基因與腫瘤抑制基因”中的“生長因數”內容放到同一章第二節“原癌基因與癌基因”中,作為原癌基因產物進行介紹;增加了“oncomiRs”知識點的介紹。第十八章沒有太大改變,主要是核實並更正了一些錯誤。刪除原第十九章“肝的生物化學”中“內源性非營養物質”的提法。第二十章“維生素與必需微量元素”改為“維生素與礦物質”,增加鈣、磷的相應知識,以與新版國家執業醫師資格考試大綱同步。在第二十一章“常用

分子生物學技術”中增加了“第七節生物大分子的相互作用研究技術”,以適應學科技術手段的新發展。 李剛,男,1952年生於四川省。現任北京大學教授,博士生導師;深圳北京大學香港科技大學醫學中心主任助理、科教部部長;深圳生物化學與分子生物學會理事長。 賀俊崎,男,1966年生於山西省。現任首都醫科大學教授,博士生導師;中國醫藥教育協會轉化醫學專業委員會委員,中國抗癌協會腫瘤病因學專業委員會常務委員。 緒論 第一篇 生物大分子的結構與功能 第1章 蛋白質的結構與功能 第一節 概述 第二節 蛋白質的分子組成 第三節 蛋白質的分子結構 第四節 蛋白質結構與功能的

關係 第五節 蛋白質的理化性質及其分離純化 第六節 蛋白質的一級結構測定 第2章 核酸的結構與功能 第一節 概述 第二節 核酸的分子組成 第三節 核酸的分子結構 第四節 核酸的理化性質 第3章 酶 第一節 概述 第二節 酶的分子結構 第三節 酶促反應的特點 第四節 酶促反應的機制 第五節 酶促反應的動力學 第六節 酶活性的調節 第七節 酶活性的測定 第八節 酶的命名與分類 第九節 其他具有催化作用的生物分子 第十節 酶與醫學的關係 第二篇 代謝及其調節 第4章 糖代謝 第一節 概述 第二節 糖的分解代謝 第三節 糖原的合成與分解 第四節 糖異生 第五節 血糖及其調節 第5章 脂質代謝 第一節

概述 第二節 脂質的消化與吸收 第三節 三醯甘油的代謝 第四節 磷脂的代謝 第五節 膽固醇的代謝 第六節 脂肪酸源激素的代謝 第七節 血漿脂蛋白 第6章 生物氧化 第一節 概述 第二節 線粒體氧化體系 第三節 ATP的生成、利用和儲存 第四節 非線粒體氧化體系 第7章 氨基酸代謝 第一節 概述 第二節 蛋白質的營養和氨基酸的生理作用 第三節 蛋白質的消化、吸收及腐敗 第四節 氨基酸的一般代謝 第五節 氨的代謝 第六節 個別氨基酸代謝 第8章 核苷酸代謝 第一節 概述 第二節 核苷酸的合成 第三節 核苷酸的分解代謝 第9章 物質代謝的相互聯繫與調節 第一節 概述 第二節 物質代謝的相互聯繫 第

三節 物質代謝的調節 第四節 物質代謝調節 異常與疾病 第三篇 分子生物學基礎 第10章 DNA合成與修復 第一節 概述 第二節 DNA的複製 第三節 逆轉錄作用 第四節 DNA損傷的修復 第11章 RNA合成 第一節 概述 第二節 轉錄體系 第三節 轉錄過程 第四節 轉錄後的加工過程 第五節 RNA的複製 第12章 蛋白質的生物合成 第一節 概述 第二節 蛋白質生物合成體系 第三節 蛋白質的合成過程 第四節 蛋白質生物合成與醫學 第13章 基因表達調控 第一節 概述 第二節 基因表達及其調控的概念及特點 第三節 原核生物的基因表達調控 第四節 真核生物的基因表達調控 第14章 基因與組學

第一節 概述 第二節 基因的結構特點與基因組 第三節 組學與醫學 第15章 重組DNA技術 第一節 概述 第二節 重組:DNA技術相關概念和常用工具 第三節 重組DNA基本原理 第四節 重組DNA技術在醫學中的應用 第四篇 專題篇 第16章 細胞信號轉導 第一節 概述 第二節 生物膜的結構與細胞通訊 第三節 信號分子 第四節 受體 第五節 主要的資訊傳遞途徑 第六節 信號轉導與疾病 第17章 癌基因與抑癌基因 第一節 概述 第二節 原癌基因與癌基因 第三節 抑癌基因 第18章 血液的生物化學 第一節 概述 第二節 血液的化學成分與功能 第三節 血漿蛋白質 第四節 紅細胞的代謝特點與血紅蛋白的

生物合成 第19章 肝的生物化學 第一節 概述 第二節 肝在物質代謝中的作用 第三節 肝的生物轉化作用 第四節 膽汁與膽汁酸代謝 第五節 膽色素代謝與黃疸 第20章 維生素與礦物質 第一節 概述 第二節 脂溶性維生素 第三節 水溶性維生素 第四節 礦物質 第21章 常用分子生物學技術 第一節 概述 第二節 分子雜交 第三節 聚合酶鏈反應 第四節 DNA的序列分析 第五節 轉基因動物、克隆動物和基因敲除技術 第六節 生物晶片技術 第七節 RNA幹擾技術 第八節 生物大分子的相互作用研究技術 附錄1 推薦的課外參考讀物與專業研究類期刊 附錄2 醫學生物化學與分子生物學大事記 中英文專業詞彙索引

探討蝦紅素微脂體對骨細胞的生物活性

為了解決脂溶性物質細胞膜的問題,作者邵楚雯 這樣論述:

蝦紅素又稱蝦青素,是一種脂溶性天然的紅橙色類胡蘿蔔素。蝦紅素大多為天然萃取但也有人工合成,常見來源為雨生紅球藻(Haematococcus pluviali)、紅酵母(Xanthophyllomyces dendrorhous)和食綠藻的海洋生物,如蝦、蟹、鱒魚、磷蝦、和鮭魚等。蝦紅素是微藻在壓力狀態下(如強光、高鹽度、高碳氮比和低養分利用率)所產生的次級類胡蘿蔔素,主要作用為保護自身細胞,清除細胞體內過多自由基減少氧化壓力。蝦紅素以強抗氧化能力著名,多方研究曾指出蝦紅素的抗氧化活性比葉黃素,番茄紅素和α、β-胡蘿蔔素等高10倍;甚至是比維生素E類中的α-生育酚 (α-tocopherol)

還高100倍。由於蝦紅素的化學結構較為獨特,具有兩個不同於其他類胡蘿蔔素的官能基團,其中酮基(C = O)會激活羥基(-OH)有利於捕獲過氧化物和穩定被困住的自由基。此結構不僅賦予它較強的抗氧化能力,同時也讓它能穿過細胞膜,能在細胞內外與膜內提供最完整的抗氧化保護能力。同時,蝦紅素相關研究成效非常的多,其具有抗發炎、抗腫瘤、改善皺紋、預防心血管疾病、護眼和免疫調節等作用。如今,蝦紅素已被廣泛添加在營養保健品、食品工業、水產養殖飼料和化妝品工業中。本研究期望藉由開發低溫超音波萃取技術,改善傳統溶劑萃取缺點,同時提高蝦紅素萃取產率、穩定性與活性。此外,並無文獻提出蝦紅素微脂體對骨細胞的功能性評估,

因此希望藉由大豆卵磷脂製成微脂體包覆蝦紅素萃取物提高在骨細胞上的生物活性與吸收率。現今,奈米微脂體已應用在退化性關節炎的治療,期望藉由蝦紅素微脂體的研發提供新的治療契機。並且用中南北白對蝦蝦殼萃取蝦紅素期望達到循環經濟的目的。首先,我們用HPLC來分析蝦殼超音波萃取樣品中的蝦紅素含量。我們發現用99%乙醇溶液從蝦殼中超音波萃取的蝦紅素含量遠高於用50%乙醇溶液提取的蝦紅素。因此,我們選擇用99%乙醇溶液超音波提取蝦殼之蝦紅素進行後續實驗。接下來,利用DPPH和ABTS清除自由基能力來測試萃取物的抗氧化能力。在細胞存活率分析,測試蝦紅素及微脂體蝦紅素對Raw 264.7老鼠巨噬細胞和7F2小鼠成

骨細胞的毒殺性。此外,我們將蝦紅素微脂體跟脂多醣(LPS)誘導的Raw 264.7細胞一起培養,用來探討蝦紅素微脂體的抗發炎能力及清除活性氧化物質的能力。在誘導成骨細胞分化及礦化的實驗中,我們測定了蝦紅素微脂體對鹼性磷酸酶(ALP)的活性表達來判斷成骨細胞分化的能力,以及使用茜素紅染色來測定成骨細胞礦物質化的能力。同時,我們透過檢測粒徑大小、多分散指數(PDI)、藥物包覆率和穩定性實驗確認蝦紅素微脂體的物理性質。而研究結果顯示,本研究的蝦紅素萃取樣品含有強大抗氧化能力,發現其濃度在1 μg/ ml時,自由基清除率超過80%。透過脂質體包覆的蝦紅素能有效降低蝦紅素的細胞毒性,甚至有增生細胞的能力

。此外,蝦紅素微脂體能有效降低一氧化氮和細胞內活性氧化物質的含量。透過茜素紅染色顯示,與無添加蝦紅素的微脂體和誘導鈣化培養液組(MM)相比,用0.05μg/ ml蝦紅素微脂體處理的7F2成骨細胞的ALP活性和鈣沉積含量沒有明顯差異。表示骨分化及礦物質化的能力不會受到低濃度蝦紅素微脂體添加而有影響,但高濃度的蝦紅素微脂體則會使成骨細胞抑制鈣化能力,甚至長天數的培養下造成細胞死亡。裝載不同濃度蝦紅素的微脂體的粒徑大小表現平均,直徑約在109至134nm範圍內;PDI數值極小,分子量分布均勻但會隨著蝦紅素添加量提高而增加。載有高濃度蝦紅素(1.02μg/ ml)的微脂體藥物包覆率也下降到29%。此外

,微脂體儲存在4℃環境下比37℃更為穩定。微脂體可在4小時候被7F2小鼠成骨細胞攝取。整體而言,我們證實了蝦殼透過超音波萃取可有效提取出蝦紅素,並且該萃取物表現出強大的抗氧化潛力。所以,蝦殼的循環經濟有不錯的發展潛能。奈米微脂體形式可以降低蝦紅素的細胞毒性,甚至還有促進細胞增生的效果。此外,0.05μg/ ml的蝦紅素微脂體不僅可以保持成骨細胞分化及礦物質化的能力,還顯示出抗發炎效果並能抑制RAW264.7巨噬細胞中的活性氧化物質含量,來降低細胞中的氧化傷害。因此,我們證明蝦紅素提取物有保護骨骼免受氧化壓力傷害、抑制發炎和降低骨質流失的潛力。在保健或治療骨關節炎中可能可以提供新的預防或治療契機