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萊納貝爾托特的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦unknow寫的 進擊的巨人 21 和諫山創的 進擊的巨人 20都 可以從中找到所需的評價。
另外網站遮蔽的天空 - tags也說明：《天堂的庇護所》是1990 年由貝爾納多·貝托魯奇執導，黛博拉·溫格和約翰·馬爾科維奇 ... 和作家的妻子傑特（Debra Winger）二戰後與兩位好朋友萊納（Campbell Scott） ...
這兩本書分別來自東立 和東立所出版 。
國立臺東大學 兒童文學研究所 游珮芸所指導 莊捷安的 奇幻小說的創作與實作 （2014），提出萊納貝爾托特關鍵因素是什麼，來自於奇幻小說、文學創作理論、小說創作。
而第二篇論文臺北醫學大學 醫學科學研究所 馮琮涵所指導 陳璿文的 穿心蓮內酯誘發蛋白磷酸酯酶2A抑制內毒素/干擾素-γ誘發轉錄因子NFκB的活化之分子機轉探討 （2009），提出因為有 蛋白去磷酸&、蛋白去磷酸&、蛋白去磷酸&的重點而找出了 萊納貝爾托特的解答。
最後網站討論貝爾托特不被亞妮喜歡好像蠻正常的- 進擊的巨人則補充：在馬塞爾剛被吃掉，三人組爭執該回去還是繼續任務的時候，萊納和亞妮起了爭執貝爾托特在那邊流淚看戲耶，如果是阿爾敏的話，就算不是直接往萊納臉上揍 ...
進擊的巨人 21
為了解決萊納貝爾托特 的問題，作者unknow 這樣論述：
調查軍團與萊納、貝爾托特、「野獸巨人」的戰鬥異常激烈。艾爾文跟阿爾敏賭上自己的性命，讓里維跟艾連去征討敵人。以犧牲做為交換，倖存的人所掌握的是……？
萊納貝爾托特進入發燒排行的影片
#還不坐啊萊納 #跟鎧巨訂了不勝契約的男人
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引用：『進撃の巨人』（諫山創、講談社） ©諫山創・講談社／「進撃の巨人」The Final Season製作委員会
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奇幻小說的創作與實作
為了解決萊納貝爾托特 的問題，作者莊捷安 這樣論述：
奇幻小說的創作與實作莊捷安國立台東大學兒童文學研究所摘要本研究旨在記錄與研討一位作者在創作一篇長篇小說時，從事前的預備(包括資料收集、廣泛閱讀、寫作能力建造等等)，實際的撰寫歷程以及最後產出的成果，是個研究與創作同步進行的研究。本研究首要部份，也就是事前預備的篇章，筆者以文獻探討的方式進行資料的蒐集、閱讀與研討。主要參考的專書是為《寫作的秘密》以及《超棒小說這樣寫：寫出結構完整、劇情緊湊、讓人欲罷不能的超完美小說！》。在這一篇章中討論了「故事的發想」、「背景設定」、「角色設計」、「主題及前提」、「故事情節」以及「敘述觀點」等內容。除了理論上的比較與討論以外，筆者也在這個部分援引了許多經典以及
現代的小說作品如《魔戒》、《哈利波特》等，使這一文獻探討著實成為筆者多方研究各種說故事的方法、理論與技巧的重要歷程與資料整理。而在第二部分，則是筆者實際透過前一章節的文獻探討，步驟性地進行奇幻小說的創作過程，筆者細細地將文獻探討中每個分別出來的層面進行不斷地反覆創作與刪減、比較各種背景設定、人物及情節設計對於筆者「想要完成」的故事的助益或是減損，在經過漫長的摸索與堆疊、破碎又重建的嘗試之後，在本論文的第三部份有了十足的成果。在第三部分，筆者重點地展示了撰寫的結果，並將完整的設定集與小說部分章節置於附錄。可最重要的，筆者認為是這一次的研究經驗，無論寫成的作品成功不成功，這一次的研究與實際寫作的經
驗，著實已成為筆者更加進步的養份。期待這篇論文能讓亦想要成為作家的讀者作為參考，並能成為寫作族群間的一種鼓勵。關鍵詞：奇幻小說、文學創作理論、小說創作
進擊的巨人 20
為了解決萊納貝爾托特 的問題，作者諫山創 這樣論述：
為了取得擺放在艾連老家的「真相」，調查軍團決定執行奪回瑪利亞之牆的作戰。但是路途上有萊納、貝爾托特、「野獸巨人」在等著他們。艾連一行人能夠打敗過去的同伴們贏得勝利，順利取得「真相」嗎！
穿心蓮內酯誘發蛋白磷酸酯酶2A抑制內毒素/干擾素-γ誘發轉錄因子NFκB的活化之分子機轉探討
為了解決萊納貝爾托特 的問題，作者陳璿文 這樣論述：
近年來的研究指出，一種穿心蓮屬的植物萃取物成分穿心蓮內酯（穿心蓮）可以藉由抑制轉錄因子NFκB的達到抗發炎的效果，而穿心蓮如何調控NFκB的訊息傳遞路徑與機制仍須深入探討。本篇論文發現穿心蓮內酯在大鼠血管平滑肌細胞（ VSMC的）對於脂多醣體（LPS）刺激與干擾素γ （干擾素- γ）所刺激的誘導型一氧化氮合成酶（ iNOS）的生成具有抑制的的效果，進一步探討穿心蓮對於iNOS的上游NFκB的訊息傳遞路徑的調控，例如P65蛋白的磷酸化與轉位結合的DNA活化的NFκB的能力是否與蛋白去磷酸酶酶2A（PP2A ）有關。為了探討PP2A的對於NFκB的活化所扮演的角色，本篇PP2A的抑製劑論文使用岡
田酸（OA）以及中性鞘磷脂酶（中性鞘磷脂酶， nSMase ）抑製劑3 - O -甲基鞘磷脂（ 3中耳炎）後，發現辦公自動化和3 -中耳炎會抑制穿心蓮對於內毒素/干擾素- γ刺激造成的iNOS的表現。此外本篇論文也發現在大鼠血管平滑肌細胞中，穿心蓮會增加PP2A的活性以及細胞中神經醯胺（神經酰胺）的含量。從實驗結果推論，穿心蓮可能藉由活化nSMase -神經酰胺- PP2A的訊息路徑，使P65ser536去磷酸化，導致的NFκB的不活化，進而影響下游iNOS表達的生成。