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文明

為了解決角色中文的問題，作者[英]尼爾·弗格森 這樣論述：

1500年，北京生活著近70萬人，倫敦人口僅有5萬； 400年後，倫敦以超過600萬的人口成為全球特大城市；美國人均富裕程度是中國人的73倍。 短短500年中，西方如何在發展中獲得巨大優勢？今天的西方危機頻頻，它的主導地位已經結束了嗎？未來的世界新秩序又將是怎樣？ 英國最重要的金融歷史學家之一尼爾?弗格森在新書中深入探討了東西方文明的發展模式。明朝時的中國在15世紀無疑是當時世界上最偉大的文明，其海軍曾遠征至非洲海岸。在此之後，中國開始走上全面下滑之路，而西方文明蒸蒸日上。這種逆轉的原因是什麽？今天的西方文明正在失去活力，而其他文明正在蓬勃崛起。東方是怎樣學到了西方的秘密武器

？作者在本書中深刻分析了東西方文明的碰撞，認為世界權力的天平正在從西方向東方轉移，本世紀剩下的時間將會向我們展示這種轉變如何完成。 在這個世界格局發生深刻變化的時點，本書將帶領你進行一次非凡的環球旅行，從南京的大運河到伊斯坦布爾的托普卡帕宮，從安第斯山脈的馬丘比丘到納米比亞的鯊魚島，本書俯瞰了文明發展的歷程，以大歷史的視角幫你了解東西方權力轉移的微妙過程，重新認識中國復興在世界歷史進程中的角色。 中文版序前言序言第一章 競爭 兩條河 太監和獨角獸 香料競賽 中庸之國第二章 科學 圍攻 顯微術 奧斯曼和德國佬 變革之路 從伊斯坦布爾到耶路撒冷第三章 財

產權 新世界 自由的土地 美洲革命 格勒人的命運第四章 醫藥 伯克之預言 戰爭的力量 無國界醫生 沙克島的骷髏 黑色的恥辱第五章 消費 消費社會的誕生 西化 從赤貧到巨富 牛仔褲精靈 睡衣褲與圍巾第六章 工作 工作倫理與文字倫理 享受時光 中國的耶路撒冷 無信仰的土地 世界末日結論 對手 拉塞勒斯的疑問 當肯尼斯·克拉克在他以「文明」命名的電視系列片中定義文明時，他向觀眾確實地表明了：他所說的文明指西方文明，其中又以從中世紀到19世紀的西歐藝術和建築為主。在他給英國廣播公司(BBC)拍攝的13部影片中，第一部以禮貌但又毫不含糊的姿

態藐視拜占庭帝國的拉文納、凱爾特人生活的赫布里底群島、海盜挪威，甚至查理曼大帝出生的亞琛。以克拉克對文明這個詞的定義看，從羅馬帝國崩潰到12世紀文藝復興之間的黑暗時代，根本就不符合文明時代的標准。文明從沙特爾大教堂的興建（未完全竣工便於1260年舉行了落成典禮）而重煥生機，到他自己生活的曼哈頓摩天大樓直沖雲霄的時代，又漸漸有了衰退的跡象。 克拉克這部極為成功的電視系列片首次在英國播放時，我才5歲．這個節目為英語世界的一代人定義了何為文明。那是盧瓦爾河城堡，是佛羅倫薩的宮殿，是西斯廷教堂，也是凡爾賽。從荷蘭共和國崇尚的庄嚴肅穆的建築內部，到巴洛克熱情洋溢的建築外觀，克拉克以一名藝術史學家的

身份娓娓道來，將其才智發揮得淋漓盡致。音樂和文學不時穿插進來，政治甚至經濟素材也偶爾被援引。但很明顯，克拉克所言的文明本質是高度的視覺文化。他的主人翁是米開朗琪羅、達·芬奇、杜勒、特納和德拉克洛瓦。 基於均衡的原則．電視台在該系列片的名稱中添加了」個人觀點」這樣的子標題。他沒有意識到他的觀點的言外之意——在某種程度上說，基督教以前的時代和東方是不開化的——即便從1969年看，這樣的看法也值得懷疑。然而，此後40年又過去了，社會越發難以認同克拉克的觀點，無論那是否為個人觀點（而他略帶優越感的令人討厭的態度，就更沒人接受了）。在本書中，我將提出更有相對性的、更寬泛的看法，我的目標是拋開那趾高

氣揚的架勢，以務實的態度展開探索。我所謂的文明不僅涉及建築飛拱，還體現在排水管道上（不要認為後者沒有前者重要），因為沒有高效的公共排水管道，河流和水井就會成為霍亂弧菌的溫床，城市也會因之變成死亡陷阱。無須辯護的是．我對藝術作品的文化價值與對藝術作品的價格一樣感興趣。在我看來，文明不僅涵蓋少數一流藝廊中的作品，還包括比這多得多的內容。文明是高度成熟的人類組織。文明所涵蓋的繪畫、雕塑、建築領域的成就，固然吸引眼球，引人注目，但是，如果我們對創造文明、發展發明、資助推動文明——及保留文明供我們頂禮膜拜的經濟、社會和政治體制缺乏一定程度的了解，我們也難以理解文明的含義。 「civilizatio

n」（文明）是個法語詞，1752年法國經濟學家安·羅伯特。雅克『杜爾哥首次使用，4年後，法國大革命之父維克多·里凱特米拉波侯爵首次在出版物中使用該詞。正如本節前面所述，塞繆爾·約翰遜傾向於「civility」，而不會接受「civilization」這個派生新詞。對約翰遜而言，如果「野蠻」有反義詞，那麽他在倫敦如此愜意地享受的城市生活（雖然有時也缺乏教養）便是了。一種文明，正如該詞詞源所表明的，是以城市為中心的，所以從很多方面看，城市正是本書的主人翁。但是城市的法律（民事或其他）與其城牆一樣重要，城市的體系和慣例——其居民的生活方式（民間或其他）——與其宮殿一樣重要。文明涉及藝術家的頂樓，更關乎

科學家的實驗室。文明涉及風景畫，更離不開土地所有制形式。文明的高低不僅僅是以美學成就來衡量的．而且，毫無疑問更為重要的是，還以其居民預期壽命和生活質量來判斷。生活質量問題涉及諸多方面，不是所有方面都可以容易地加以量化。我們或許可以推測15世紀時全球各地居民的人均收入，或推測出他們出生時的預期壽命。但他們的舒適度又如何呢7清潔度，幸福度呢7他們擁有多少衣服7他們每天得工作多少小時7他們用工資能買回什麽樣的食物7藝術品本身可以為我們提供相關線索，但無法就此類問題給出答案。┅┅

角色中文進入發燒排行的影片

硬皮症具臨床意義的血清標記與纖維母細胞轉型機轉研究

為了解決角色中文的問題，作者吳青穎 這樣論述：

全身性硬皮症是一個結合基因、免疫調控失衡而以異常纖維化為表現的系統性疾病。因為全身性硬皮症會侵犯的許多器官與系遍及全身，除了皮膚組織的漸進式硬化外，尤其以心血管、肺臟及腎臟受到影響的層面最為廣泛。倘若能藉由一些血液檢測即能及早預知病人後續可能會面臨到的臨床徵象，將可以及時給予醫療的介入甚至是預防。本研究的第一個部分，將透過找尋血清中的生物標記的方法，針對臨床上患者的病程與預後做一預測。在過去的研究中發現，乙酰肝素酶(heparanase)是一種內切-β-D-葡醣醛酸酶 (endo-β-D-glucuronidase)，它可裂解硫酸肝素蛋白多醣 (heparin sulfate proteog

lycans)的硫酸乙酰肝素側鏈，通過細胞外基質(extracelllar matrix)的降解和重塑以及促血管生成因子(pro-angiogenic factor)的釋放，參與傷口癒合、發炎、血管新生和腫瘤進展的過程。由於 heparanase媒介的生物過程與一些自體免疫機轉有關，而全身性硬皮症一是個涉及免疫失衡、發炎及血管病變而導致廣泛性纖維化的自體免疫疾病，heparanase極有可能在全身性硬皮症的疾病進展中扮演某種角色，我們因此著手研究了全身性硬皮症患者血清heparanase濃度與其臨床疾病進展的相關性。研究結果發現血清heparanase濃度在SSc患者中與健康個體相較是明顯升高

的，而瀰漫性硬皮症和侷限性硬皮症這兩個次分組之間則沒有差異。另一方面，患有肢端潰瘍傷口的SSc患者的血清heparanaes濃度明顯低於沒有遠端潰瘍傷口的患者，這些結果表明血清heparanase濃度會在SSc患者中升高，可能反映了heparanase所參與的的生理過程對SSc疾病進展具有貢獻。由於跟heparanase 互相結合的促血管生成因子如血管內皮生長因子的釋放增加，可以保護具有較高血清heparanase濃度的SSc患者免於肢端潰瘍傷口的發生。因此，具有較高的血清hepraranse濃度可以作為SSc患者中針對肢端潰瘍傷口的保護性標記。另外一個我們有興趣的因子: Syndecan-1

是跨膜(transmembrane)硫酸乙酰肝素蛋白多醣(heparan sulfate proteoglycan)家族的成員，其膜結合和可溶形式(form)參與傷口癒合、發炎和血管發生的過程。因為這些生理現象與全身性硬化症（SSc）的發病機理有關，我們研究了SSc中血清syndecan-1濃度與臨床病程的關聯性。不論在瀰漫性硬皮症dcSSc或限性硬皮症lcSSc這兩組當中，患者血清 syndecan-1 濃度都顯著高於健康人。其中，在晚期dcSSc患者（發病時程> 6年），血清syndecan-1濃度顯著高於正常對照組，而早期dcSSc患者（發病病程≤6年）則無明顯升高。在臨床意義方面，血清

syndecan-1濃度升高的SSc患者當中，毛細血管擴張症患病率較高、右心室收縮壓升高的比例較高、肺部瀰漫性肺炎彌散能力(DLCO)則明顯較差而且低於正常濃度。因此，可溶性syndecan-1可能與SSc患者中增生血管病變的進展有關。在臨床的應用方面可以考慮在syndecan-1有上升的患者，應加強心臟及間質性肺病的檢查，右心室收縮壓升高是心衰竭的前兆，而DLCO的減少是間質性肺病惡化的一個早期的指標，若能藉由這些生物標記及早預知後續可能合併的全身併發症，將可以率先以藥物(比如cyclophosphamide)控制避免疾病的迅速進展。研究的第二個部分在於探討如何有效能遏制住全身性硬皮症當中

持續不綴地惡化的纖維化過程。在過去，轉化生長因子-β（TGF-β1）被視為是治療全身性硬皮症（SSc）的重要靶標，因為它在細胞的纖維化過程中扮演著重要角色。然而，我們的研究顯示了SSc患者的組織檢體與纖維母細胞中能呈現出三種不同的 TGF-β1表現，闡明了單靠抑制TGF-β1並不足以治療SSc。過去的文獻所發表的阻斷TGF-β1的臨床試驗也同樣顯示出令人失望的結果。因此，我們的研究試圖尋找另外一種潛在的新方法，以期找尋出能調控纖維母細胞免於過度纖維化的方法。之前研究Ingenuity Pathway Analysis（IPA）顯示，SSc的途徑與Ca2+信號Store-operated Ca2

+ entry (SOCE)的調節有密切相關，並且發現SOCE活性在 SSc患者的纖維母細胞中是增加的。如果使用SOCE抑制劑，如2APB和相關的鈣離子通道抑制劑SKF96365和indomethacin來進一步處理SSc患者的纖維母細胞，發現SOCE抑制劑可選擇性地降低這些細胞纖維化的程度並可以改變細胞形態。因此，SOCE抑制劑，尤其是2APB和indomethacin，通過細胞骨架重塑和改變其膠原蛋白的分泌可導致SSc患者纖維母細胞的去分化並恢復回較正常的細胞活動性。我們進一步解釋了SSc發病機轉與SOCE如何影響纖維母細胞分化。從SSc患者纖維母細胞的培養皿中發現，倘若加入一些外源性因子

，比如加入gelatin-1、FAM20A和白蛋白，對於調節具有較高濃度的SOCE和α-SMA的纖維母細胞的分化是重要的。結論是，為了治療SSc，我們提出可以阻斷SSc中增高的SOCE活性。如果SOCE的活性被阻斷，那麼可以藉此達到誘導SSc纖維母細胞的去分化並同時改變細胞外基質（ECM）結構的結果，這點對於限制SSc過度纖維化這個致病機轉是有幫助的，也為全身性硬皮症的纖維硬化治療帶來了一線曙光。總結一下本研究結合了臨床預後與新治療標的的探討。第一部分，利用血清中的臨床標記，可以幫助辨別硬皮症病人的臨床預後與相關風險。而第二部分則闡明利用SOCE抑制劑可做為治療細胞過度纖維化的一個介入點。期待

本研究可以為讓世人對全身性硬皮症的全貌能增進多一點的認識。利用SOCE抑制劑的研究目前僅有在細胞階段，下一步將進行動物研究，將小鼠施打bleomycin以模擬硬皮症的組織變化，並找出適合濃度的SOCE抑制劑以深入了解以抑制劑治療在動物身上的可行性。因全身性硬皮症的病因涉及免疫、基因、血管病變與異常纖維化的綜合作用，而且患者的臨床表徵因涉及全身各系統，未來仍有很大可以深掘研究的層面諸如免疫、基因與血管病變等面向，都仍有許多課題等待深掘，以期解開全身性硬皮症持續進展纖維化之謎。