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國立中山大學 生物科學系研究所 盧成憲所指導 蘇昱日的 紅斑性狼瘡患者的周邊血液中細胞凋亡機轉探討和疾病活性的相關性 （2014），提出3776 SF ptt關鍵因素是什麼，來自於氧化壓力、疾病活性、抗病毒免疫、自體免疫抗體、細胞凋亡、紅斑性狼瘡。
紅斑性狼瘡患者的周邊血液中細胞凋亡機轉探討和疾病活性的相關性
為了解決3776 SF ptt 的問題，作者蘇昱日 這樣論述：
前言：細胞凋亡是在自體免疫疾病患者中，重要的致病機轉之一，有些相關的研究發表文章，它往往是在細胞受偒後接著發生。而白血球細胞發生凋亡，一般相信在全身急性發炎反應的緩解，以及避免受傷組織發生繼發性的傷害中扮演重要的角色。根據過去的報告中，其發生率在全身性紅斑狼瘡(SLE)患者的免疫細胞，包括B 細胞、T 細胞、巨噬細胞、各式免疫相關細胞都有被報告過，但是其詳細的機轉卻很少人提到。自體免疫疾病患者中，疾病反覆復發的情形並不少見。在過去的報告中，其發生率約佔一至兩成的全身性紅斑狼瘡患者會在兩年內反覆復發。反覆復發所影響的器官包括腎臟、骨頭關節、神經系統或是其他內臟器官等等。 方法：我們假設發
炎的分子堆積、細胞的凋亡增加和減少內皮細胞再生能力都會在SLE 患者疾病活化時同時發生，而病毒的活化和細胞內病毒受器的改變可能和疾病活性有關，同時，我們相信，使用藥物治療可以改善發炎和減少氧化壓力和改善內皮細胞再生能力。同時，將進一步探討細胞凋亡的分子機轉，並研究凋亡和抗病毒免疫的相關性。而內皮幹細胞(EPC)在主要幫助血管內皮的修復，同時相關的內皮和細胞間黏著分子(ICAM-1)也細胞和內皮活化也和疾病活性有相關，將探討它們在SLE 患體內的角色。 結果：研究結果顯示，SLE 患者細胞凋亡比其它疾病對照組要來的高，其中，B 細胞凋亡分子APO2.7 和疾病活性成正相關。而SLE 合併神經病
變的患者，它的發生和自體免疫抗體anti-Ro 有關，同時我們發現有神經病變的患者的疾病活性比沒有的患者來得高。而氧化壓力在我們目前的研究，和疾病本身的活性沒有相關性。而EPC,ICAM-1 和疾病活性成正相關，但是L-selectin 和疾病活性成負相關。在病毒感染方面，如果SLE 患者本身的抗病毒能力差的患者，疾病活性就可能會比較高。同時，我們發現caspase-9 和疾病活性成負相關。這個研究指出，粒腺體在疾病活性高的SLE 患者週邊白血球細胞內有活化的跡象。這些都還需要更大型的研究來證實。