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國立中山大學 化學系研究所 蔡明利所指導 謝宜儒的 (一)烯化木質素模型化合物應用於高分子材料 (二)合成三牙磷配位之鈷金屬錯合物探討其碳酸氫鈉催化還原反應 (2020),提出GUBAN關鍵因素是什麼,來自於生質能、木質素、氫氣活化、儲氫材料、永續能源。

而第二篇論文國立陽明大學 藥理學研究所 廖志飛所指導 劉軒妙的 法尼醇X受體激動劑GW4064調節第四型類鐸受體和腸道微生物菌叢改善脂多醣誘發小鼠肝臟以及腸道損傷之研究 (2017),提出因為有 法尼醇X受體、GW4064、微生物菌叢、第四型類鐸受體、肝臟、腸道的重點而找出了 GUBAN的解答。

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(一)烯化木質素模型化合物應用於高分子材料 (二)合成三牙磷配位之鈷金屬錯合物探討其碳酸氫鈉催化還原反應

為了解決GUBAN的問題,作者謝宜儒 這樣論述:

木質素是自然界中由大量芳香族環類所組成的生質能源。透過氧化木質素可以將木質素轉化為一系列具有高附加價值的化學品原物料,這種方法也在許多文獻中被提出。本研究針對學長所開發的釩金屬錯合物將此錯合物的雙核模式進行催化反應以及條件的優化,我們發現在特定條件下木質素模型會高選擇率的產生烯類化合物,且模型四周的官能基多寡也會影響催化反應。再更近一步地嘗試利用此烯類中間體進行聚合反應,並得到分子量約五千的寡聚物。在永續能源的研究上另一部分是氫氣的活化,我們成功利用鈷金屬催化劑進行碳酸氫鈉催化還原甲酸鈉化反應,並比較不同配位基對於不同金屬中心的催化活性。碳酸氫根鹽類被視為好的儲氫材料,在氫能的運送以及定點釋

放上具有許多用途。我們嘗試許多種合成方法欲得到反應中間體金屬氫化物,也利用NMR、UV、X-Ray及IR等方法鑑定。

法尼醇X受體激動劑GW4064調節第四型類鐸受體和腸道微生物菌叢改善脂多醣誘發小鼠肝臟以及腸道損傷之研究

為了解決GUBAN的問題,作者劉軒妙 這樣論述:

肝臟和腸道損傷活化第四型類鐸受體介導細胞內發炎反應誘導肝臟疾病及發炎性腸道疾病的進程,並伴隨著腸道微生物菌叢生態的失衡。已知法尼醇X受體在肝臟疾病中負責調節能量新陳代謝與發炎反應,近年來許多研究指出法尼醇X受體在腸道發炎反應中參與改善腸道屏壁功能並調節腸道微生物菌叢生態,但是其參與之機制仍不清楚。本研究的目的是探討法尼醇X受體在肝臟和腸道損傷中調節發炎反應以及腸道微生物菌叢的機制。本研究使用C57BL/6正常小鼠及法尼醇X受體缺陷小鼠,經腹腔注射脂多醣(5 mg/kg),12小時後腹腔注射法尼醇X受體激動劑GW4064 (20 mg/kg)兩次。研究結果顯示,相較於正常小鼠,脂多醣處理後顯著

增加血清丙氨酸轉氨酶含量、肝臟及腸道細胞中促發炎因子(包括腫瘤壞死因子-α、白介素1β和白介素6)的基因表現。此外,脂多醣誘發小鼠肝臟及腸道的第四型類鐸受體、p38 絲裂原激活蛋白激酶和核因子活化B細胞κ輕鏈增強子蛋白質以及凋亡誘導因子(B細胞淋巴瘤2相關X蛋白和半胱氨酸蛋白酶3)的基因表現。GW4064在正常小鼠肝臟及腸道顯著降低脂多醣促進第四型類鐸受體訊號路徑、細胞發炎反應以及凋亡現象,但是GW4064對於法尼醇X受體缺陷小鼠並無顯著的改善效果。進一步觀察腸道屏障蛋白表現(包括緊密連接蛋白-1和閉鎖小帶蛋白-1),結果顯示GW4064顯著改善脂多醣導致正常小鼠腸道緊密連接蛋白-1和閉鎖小帶

蛋白-1減少的表現量,但是對於法尼醇X受體缺陷小鼠則無顯著的改善效果。有趣的是,GW4064在脂多醣處理的正常小鼠腸道中顯著改善了腸道菌叢的多樣性和組成,並且顯著降低由於脂多醣導致變形桿菌、γ變形菌、多形擬桿菌的增加。然而,GW4064對於脂多醣處理的法尼醇X受體缺陷小鼠腸道菌叢則無顯著的影響。總體而言,GW4064治療可藉由抑制脂多醣誘發的第四型類鐸受體訊號路徑抑制肝臟和腸道的發炎反應,並且改善腸道屏障以及調節腸道微生物菌叢生態,因此也許可作為治療肝炎以及大腸炎之嶄新策略。