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臺北醫學大學 臨床醫學研究所 戴承杰所指導 王家瑋的 蟲草素與七葉一枝花藉由抑制粒線體活性以減弱卵巢癌細胞轉移及癌幹細胞特性之評估 (2017),提出KALDI jp關鍵因素是什麼,來自於蟲草素、卵巢癌、上皮-間質轉換、七葉一枝花水萃取物、高糖。

而第二篇論文國防醫學院 生命科學研究所 陳信偉所指導 謝嘉齡的 介白素-6與介白素-21對腫瘤浸潤淋巴細胞組成之研究 (2010),提出因為有 介白素-6、介白素-21、腫瘤浸潤淋巴細胞、調節性T細胞的重點而找出了 KALDI jp的解答。

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✎┈┈┈チャプターリスト(目次)┈┈┈┈┈┈
0:00 KALDI購入品紹介
0:25 リピ買い商品達
1:46 海老仕立て味噌鍋つゆ
2:30 焼きさつまいもスープ
3:16 揚げぎんなん
4:06 レモンビール ラ・ガジェガ
4:53 オマール海老のビスク風ポテトチップス
5:57 チャイ
6:18 ガーリックマーガリン
7:14 フライドチキンの素
7:36 ご視聴ありがとうございました

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蟲草素與七葉一枝花藉由抑制粒線體活性以減弱卵巢癌細胞轉移及癌幹細胞特性之評估

為了解決KALDI jp的問題,作者王家瑋 這樣論述:

傳統中草藥中的七葉一枝花 (Paris polyphylla) 及北蟲草 (Cordyceps militaris) 均被認為具有抑制癌細胞增生及誘導凋亡的能力,但對癌細胞衍生的抗藥性及對癌幹細胞特性之影響仍缺乏相關機制探討。蟲草素 (3’-deoxyadenosine) 是一個可分離自北蟲草且具有抗癌活性的分子,已被知道可展現抑制血管新生、抑制轉移、抑制細胞增生的能力,並能誘導癌細胞凋亡。然而,蟲草素處理卵巢癌細胞對轉移/侵襲與粒線體活性的相關性仍不清楚。本研究進一步評估七葉一枝花的水萃取物 (aqueous extract of Paris polyphylla; AEPP) 及蟲草素對

於人類卵巢癌細胞發生上皮-間質轉換 (epithelial-mesenchymal transition; EMT) 及粒線體活性的抑制能力;粒線體型態 (活性) 以 MitoTracker Deep Red FM 進行染色評估。 本研究結果發現蟲草素在對卵巢癌細胞不會發生細胞毒性的濃度下 (50及100 μM) 具有抑制 mitochondrial fusion 並促進 mitochondrial fission 的能力。此外,在經過 24 小時處理後,蟲草素可透過抑制 estrogen-related receptor (ERR)-alpha避免卵巢癌細胞發生 EMT 的情況。本研究

第一次確認蟲草素處理可藉由調控粒線體活性來抑制卵巢癌細胞發生轉移,顯示蟲草素具有開發做為治療卵巢癌並抑制癌細胞轉移的藥物。最後,本研究探討蟲草素對於卵巢癌幹細胞之影響,Transforming growth factor-beta (TGF-beta) 則被用來處理 SKOV-3 卵巢癌細胞以誘導對 cisplatin 化療藥物發生治療抗性。結果顯示,SKOV-3 細胞存活率、癌幹細胞數量、matrix metalloproteinases (MMPs) 的表現量會因為 TGF-beta 誘導而增加,而蟲草素則對這些情況具有抑制能力。此外,TGF-beta 誘導則會影響與 EMT 有關的分子之

蛋白質表現,包括抑制 E-cadherin 及增加 vimentin、peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1alpha) 表現量,而蟲草素的處理則能透過恢復 E-cadherin 及抑制 vimentin、PGC-1alpha 的表現量以調節 EMT 並抑制 SKOV-3 卵巢癌幹細胞的特性;此外,本研究也發現蟲草素可減弱因為 TGF-beta 處理 SKOV-3 卵巢癌幹細胞而誘導出對 cisplatin 衍生的化療抗性。另外,本研究也發現 AEPP 可降低 OVCAR-3 卵巢癌

細胞的存活率並誘導凋亡。然而 AEPP 對 OVCAR-3 卵巢癌細胞的抑制能力會因為高糖誘導而被減弱;此外,estrogen-related receptor (ERR)-alpha 及 PGC-1alpha 的表現量則會因為高糖誘導而增加,但 AEPP 則能抑制這兩個參與粒線體活化的分子表現。綜合以上結果可知 AEPP 可降低 OVCAR-3 卵巢癌細胞中的 PGC-1alpha 表現以抑制細胞存活與 EMT 現象。這些現象同樣可在 PGC-1alpha knockdown 的 OVCAR-3 卵巢癌細胞中發生同樣結果,顯示 AEPP 具有開發做為協同治療卵巢癌細胞增生與轉移的潛力。

介白素-6與介白素-21對腫瘤浸潤淋巴細胞組成之研究

為了解決KALDI jp的問題,作者謝嘉齡 這樣論述:

介白素-6和介白素-21在腫瘤發展的作用上仍存有爭議。本研究利用小鼠介白素-6和介白素-21基因質體轉染的EG7細胞,在小鼠中建立分泌介白素-6和介白素-21的腫瘤動物模式,證明介白素-6和介白素-21對腫瘤浸潤淋巴細胞的影響方式。 在介白素-6的研究中,用兩個介白素-6分泌量相對低和高的轉染細胞株,EG7-IL-6L和EG7-IL-6H,探討介白素-6在活體內對腫瘤生長的影響。接種親代EG7細胞者在免疫力正常小鼠體內快速生長形成腫瘤、接種EG7-IL-6L細胞者能延緩腫瘤生長、接種EG7-IL-6H細胞者其腫瘤在短暫生長後萎縮消失;再次接種親代EG7細胞後仍無腫瘤生長,說明腫

瘤分泌的介白素-6能引發適應性免疫反應對抗腫瘤。三株細胞在免疫缺陷小鼠體內形成的腫瘤皆持續生長;但接種EG7-IL-6L和EG7-IL-6H細胞者能延長存活時間,表明腫瘤分泌的介白素-6對先天性免疫反應亦有作用。當用EG7-IL-6H和親代EG7細胞探討腫瘤浸潤淋巴細胞輪廓特徵時發現:接種EG7-IL-6H細胞者與接種EG7細胞者相較,呈現出較高的CD8+ T對CD4+ T細胞比例、較高的分泌干擾素的效應T細胞對CD4+CD25+FoxP3+調節性T細胞比例等增強免疫監視的特徵。 在介白素-21的研究中,用兩個介白素-21分泌量相對低和高的轉染細胞株,EG7-IL-21L和EG7-IL

-21H,以及空載體轉染的EG7細胞,EG7-Vec,探討介白素-21在活體內對腫瘤生長的影響。EG7-Vec細胞在免疫力正常小鼠體內快速生長形成腫瘤,但EG7-IL-21L和EG7-IL-21H細胞二者形成之腫瘤皆在短暫生長後萎縮消失;再次接種親代EG7細胞後仍無腫瘤生長;取其脾臟細胞進行體外毒殺試驗能表現出對EG7細胞強烈的CTL反應,證明腫瘤分泌的介白素-21能引發適應性免疫反應對抗腫瘤。三株細胞在免疫缺陷小鼠體內形成的腫瘤皆持續生長;但接種EG7-IL-21H細胞者有較長存活時間,表明腫瘤分泌的介白素-21能影響先天性免疫產生抗腫瘤作用。探討介白素-21影響腫瘤浸潤淋巴細胞輪廓特徵時發

現,接種EG7-IL-21H細胞者與接種EG7-Vec細胞者相較,其腫瘤浸潤淋巴細胞呈現出以下增強免疫監視的特點:能在腫瘤發展的早期增加NK細胞浸潤、反轉的CD8+ T與CD4+ T細胞頻度(接種EG7-IL-21H細胞者為高CD8+ T,低CD4+ T細胞頻度;接種EG7-Vec細胞者為低CD8+ T,高CD4+ T細胞頻度)、較強的細胞毒殺能力與較高的分泌干擾素的CD8+ T細胞對CD4+CD25+FoxP3+調節性T細胞比例等。 我們的結果證明腫瘤細胞分泌的介白素-6和介白素-21,經由調節腫瘤浸潤淋巴細胞的樣態特徵,抑制宿主體內腫瘤的生長。