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國立陽明交通大學 分子醫學與生物工程研究所 蘭宜錚所指導 古庭碩的 開發有效利用乙醯輔酶A之代謝工程設計策略 （2021），提出LG Gram 17 2022關鍵因素是什麼，來自於代謝工程、乙醯輔酶A、丁醛、乙酸丁酯、3-羥基丁酸、合成代謝途徑、設計策略。
而第二篇論文國立中興大學 獸醫病理生物學研究所 陳德勛所指導 李貞潔的 藥物耐受性調控蛋白MarA、RamA和TolC對豬霍亂沙門氏桿菌致病力之影響 （2016），提出因為有 豬霍亂沙門氏桿菌、細菌毒力、marA、ramA、tolC的重點而找出了 LG Gram 17 2022的解答。
開發有效利用乙醯輔酶A之代謝工程設計策略
為了解決LG Gram 17 2022 的問題，作者古庭碩 這樣論述：
乙醯輔酶A (Acetyl-CoA)是所有生物代謝途經中的核心代謝產物，可被用於檸檬酸循環氧化產生能量並提供電子給其他生化反應使用，亦作為包括:脂肪酸、類萜 (Terpenoids)、聚酮 (Polyketide)等合成途徑在內的重要前驅物，利用乙醯輔酶A設計並開發之代謝途徑因而具有廣泛的應用性且可被建立於不同物種中。雖然乙醯輔酶A相關代謝途徑具有很高的發展潛力，然而，若想轉換乙醯輔酶A回到上游代謝物丙酮酸的天然代謝途徑幾乎都需要兩個乙醯輔酶A經脫碳途徑產出一個丙酮酸而減少產率，無碳損途徑如丙酮酸合酶 (Pyruvate synthase) 則具有低活性與厭氧環境之需求，因此，開發一個無碳損
乙醯輔酶A至丙酮酸的代謝途徑具有很大的價值。本研究中基於乙醯輔酶A的衍伸代謝途徑的發展潛力與面對的困難，首先於大腸桿菌中建立以乙醯輔酶為前驅物之丁醛與乙酸丁酯合成途徑，藉由抑制競爭基因、代謝途徑設計、酵素表現量優化、產物移除……等代謝工程策略，達到高產量之生質化學品生產。接著，有鑑於部分物種(如藍綠菌)乙醯輔酶A濃度低難以推動下游代謝物合成，我們建立了一個代謝途徑迴路 (Balanced ATP driving force module) 以提供反應途徑驅動力，並於藍綠菌中證明其能有效提升由乙醯輔酶A合成3-羥基丁酸。最後，本研究建立一經3-羥基丙酸之合成代謝途徑，提供無碳損代謝途徑達成乙醯輔
酶A至丙酮酸之轉換，此途徑可被應用於提升丙酮酸衍生產物產率、二氧化碳再利用等重要代謝工程問題。綜上所述，本論文以乙醯輔酶A的泛用性為基礎，開發多種代謝工程策略以建立高效率乙醯輔酶A轉換平台。
藥物耐受性調控蛋白MarA、RamA和TolC對豬霍亂沙門氏桿菌致病力之影響
為了解決LG Gram 17 2022 的問題，作者李貞潔 這樣論述：
豬霍亂沙門氏桿菌(Salmonella enterica serovar Choleraesuis)對豬隻而言是重要的病原菌，除了會造成嚴重的系統性全身性感染之外，普遍出現的多重抗藥性也造成臨床治療的一大難題。在眾多可能影響細菌抗藥性的因子中，廣效性轉錄因子marA和ramA因為可活化多重藥物幫浦，尤其是AcrAB-TolC，而被認為是調控細菌抗藥機制的重要基因。在本篇研究中，我們即對藥物耐受性調控相關基因marA、ramA和tolC進行破壞，觀察這些基因的完整與否是否會影響豬霍亂沙門氏桿菌的毒力表現。結果顯示，當marA或ramA缺損時，豬霍亂沙門氏桿菌marA和ramA突變株會因為耐酸或
耐膽鹽相關基因表現量低落，致使其不易生存於極酸或含膽鹽的環境中。除此之外，marA和ramA對於豬霍亂沙門氏桿菌能否侵入或生存於宿主細胞中也扮演重要角色，且毒力減弱的現象也在BALB/c小鼠感染試驗中得到證實。另一方面，我們也檢測豬霍亂沙門氏桿菌細胞膜上多重藥物幫浦的重要通道蛋白TolC，是否參與細菌的毒力調控。結果發現，與親源株比較，tolC缺損菌株在極度酸性環境中的生存能力降低，並且觀察到tolC突變菌株因為無法有效解除酸性環境所造成的氧化壓力，而出現細菌型態發生異常的現象。甚至我們也觀察到，增加豬霍亂沙門氏桿菌抗氧化能力的同時也會順帶提升細菌在酸性環境中的生存率，說明了細菌的酸耐受性能力
呈現是透過相當複雜的機制所調控。透過以上的實驗結果，我們了解並且更加確認在豬霍亂沙門氏桿菌中，多功能的marA、ramA和tolC不僅僅參與了細菌的藥物耐受性表現，也同時參與了細菌的毒力調控，影響了豬霍亂沙門氏桿菌致病能力的呈現。