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探討Foxm1基因對EGFR突變所誘發腫瘤形成之角色

為了解決MOD MTV的問題，作者葉家宇 這樣論述：

肺癌是全世界癌症死亡的首要原因。分子流行病學研究顯示，肺癌致癌基因存在差異。例如表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）發生突變的非小細胞肺癌（NSCLCs, non-small cell lung cancer）在亞洲人中的比例，比白人患者顯著較高。在台灣，特別是有關非吸煙女性患者的肺腺癌，EGFRL858R點突變發生頻率為最高。之前研究顯示Forkhead box protein M1（Foxm1）在細胞增殖、分化，以及多種細胞類型的腫瘤發生中參與重要角色，是細胞中重要的轉錄因子。最近透過基因轉殖小鼠模式的研究發現，Foxm1在致癌物

及致癌基因誘發肺癌癌化過程上扮演重要角色。在此，我們透過基因工程小鼠（Genetical Engineered Mouse Model）肺癌模式，條件性基因剔除老鼠肺部細支氣管上Club 細胞中的Foxm1基因（CCSP/EGFRL858R/Foxm1-/-），發現剔除Foxm1 會使EGFR誘發的腫瘤及增生病變顯著減少；同時，以微米級電腦斷層掃描造影系統(micro computed tomography, microCT)分析肺內部結構，以及肺臟石蠟切片作H＆E染色病理學檢測，發現剔除Foxm1組中明顯減少點突變EGFRL858R誘發之腫瘤數目。此外，我們也發現，於氣管內注射表現CRE的腺

病毒（Ad-Cre）以誘發Foxm1基因剔除，可使致癌EGFR所誘發的肺腫瘤萎縮（CCSP/EGFRL858R/Foxm1fl/fl）。我們的實驗結果證明，Foxm1在EGFR致癌突變所引起之肺部腫瘤發生中至關重要。