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探討登革病毒非結構性蛋白1抗體調控巨噬細胞吞噬血小板在登革疾病的角色

為了解決Mac type emoji的問題，作者楊逸紋 這樣論述：

登革疾病已經成為全球性重要的議題，由於全球貿易、旅遊盛行和過度的都市化，全世界已有超過100個國家籠罩在登革疾病的風險之下。血漿滲漏和血小板低下是嚴重登革疾病中主要的臨床症狀，目前已經有很多的假說嘗試解釋造成血小板低下的原因，包括血小板生成減少以及破壞增加，先前的研究指出，登革病毒非結構性蛋白1抗體會交叉反應到血小板上，並且和血小板低下有關，除此之外，過去的證據也指出，內皮細胞和巨噬細胞的活化和登革病毒的嚴重性有關。因此我們假設，巨噬細胞黏著在發炎的內皮細胞上，可能透過非結構性蛋白1抗體增強吞噬血小板的現象進而造成血小板低下。在我們的實驗中，發現被非結構性蛋白1抗體調理過的血小板，能夠大量的

黏附在經由腫瘤壞死因子-alpha活化的內皮細胞上，而ICAM-1對於這樣的吸附反應扮演重要角色。將吞噬細胞和已經吸附在內皮細胞上之非結構性蛋白1抗體調理過的血小板進行共同培養，發現非結構性蛋白1抗體會增加血小板被吞噬的現象，而這個現象不僅與表現在吞噬細胞上的Fcgamma receptor也與表現在內皮細胞上的ICAM-1有很大的關聯性。我們的研究提供了一個比較全面性的模式，發現發炎的內皮細胞和非結構性蛋白1抗體共同參與在登革疾病造成血小板低下的現象。同時我們也指出非結構性蛋白1抗體透過巨噬細胞吞噬血小板的作用，可能與登革疾病中血小板低下的症狀有關，這樣子的發現可以做為往後研究登革病毒疫苗以

及治療上的參考。

胎盤生長因子與肺臟相關疾病的探討及臨床意義

為了解決Mac type emoji的問題，作者曹伯年 這樣論述：

在經過常規使用產前類固醇，和利用外加肺臟表面張力素(surfactant)來治療早產兒呼吸窘迫症候群，以及新生兒照顧上的進步，極低體重早產兒的存活率已經能夠大大的提昇，但早產兒慢性肺疾病仍然是這些早產兒最常見的併發症之一。在出生週數低於等於34週的早產兒身上，早產兒慢性肺疾病的發生率約在7.5到20%之間。目前這種早產兒慢性肺疾病的病理變化，主要是極度不成熟的肺臟，併隨因肺臟發育遲滯，導致的肺泡及肺部微血管生長發育的停滯或不完全和一些不正常的修復及纖維化。到底是什麼樣的機轉，導致在早產兒慢性肺疾病的嬰兒身上抑制肺臟的發育，仍不十分清楚。近年來，有些研究報告顯示，破壞血管內皮生長因子的訊息，會

影響肺血管的生長，而可能在早產兒慢性肺疾病的成因上拌演一個角色。胎盤生長因子是血管內皮生長因子(血管內皮生長因子)家族的成員之一，是一個含132個胺基酸，大小是50KDa的一個雙分子醣蛋白。它存在於釵h正常的組織中，特別是在胎盤、甲狀腺和肺臟中表現量較多，它是血管新生和血球新生過程中很重要的一個介質。不過，胎盤生長因子在這些組織中所扮演的角色仍不清楚。之前有人研究顯示，若血管內皮生長因子的表現量減少，會讓肺臟上皮及內皮細胞死亡。另外，他們也認為第二型血管內皮生長因子接受器，在肺氣腫的病理成因上扮演一個角色，而且和血管內皮生長因子相關的訊息，對維持肺臟肺泡的構造是很重要的。最近，Autiero等

人報告，認為胎盤生長因子可透過第一型接受器和第二型接受器，分子間或分子內的交流來調整血管內皮生長因子的訊息傳導。不僅如此，單獨的胎盤生長因子 也能引發它自己獨特的訊息，而此訊息和血管內皮生長因子/Flk-1的訊息無關；同時，此訊息可能和第一型接受器依賴性的生物弁遄虳M細胞增生、凋零或血管新生有關。為了探討胎盤生長因子在肺臟發育過程中所扮演的角色，以及和肺臟相關疾病之間的關聯，我們進行了以下的研究。第一部份，這個研究的目的，是想瞭解在小鼠肺泡發育過程中，即出生後頭二週內，當肺泡微血管大量增生時，血管內皮生長因子、胎盤生長因子及其接受器，這個和血管新生最相關的系統，其mRNA的表現情形為何。我們利

用FVB這種strain的老鼠，在出生後第3、7、10、14天及成鼠時，使用深度麻醉去取出它們的肺臟，並去除掉氣管及主要支氣管來抽取RNA，每個時間點使用3-4隻的小鼠。另外，在每個時間點，同時也使用2隻小鼠在犧牲後，由氣管灌入10%的福馬林，維持25公分水柱的壓力5分鐘，使其肺泡擴張，之後再整個放入4OC福馬林中固定24小時，最後包埋在臘塊中，供切片染色使用。結果我們證實在肺泡發育過程中，肺微血管數目的確有明顯的增加。同時我們也利用半定量RT-PCR的方式發現在肺泡發育過程中，血管內皮生長因子/Flk-1是被往上調控，而胎盤生長因子/Flt-1是維持一個相對較穩定的濃度去促進肺部微血管的發育

。但是在成鼠的肺臟，當大部份的血管網路都長完全後，胎盤生長因子是被往下調控而Flt-1是被往上調控去阻止血管新生。同時，血管內皮生長因子/Flk-1是維持在相對較高的濃度，去維持成熟肺微血管網路構造。第二部份為了瞭解胎盤生長因子對肺臟的影響，我們利用會在所有器官上皆能表現之PGK啟動子來製造全身細胞都會過度表達胎盤生長因子的胎盤生長因子基因轉殖鼠。我們發現胎盤生長因子之持續過度的表現會從六個月大開始造成肺部肺泡明顯地擴大，同時肺的順從性也增加，十分類似人類肺氣腫之變化，但是並沒有伴隨明顯的發炎反應。這種情形在12個月大以後更明顯。我們並發現這些基因轉殖鼠的肺泡壁細胞有的肺泡壁細胞有發現細胞凋零

的現象。利用細胞流式分析儀分析發現，這些死亡的細胞主要是第二型肺泡上皮細胞。同時，肺臟血管內皮生長因子及血管內皮細胞的標記PECAM-1也都明顯被往下調控，表示血管內皮細胞及它的存活因子血管內皮生長因子都減少。於in vitro之實驗中，外加之胎盤生長因子會促進小鼠肺臟第二型上皮細胞之死亡並抑制其生長。而在正常小鼠的肺臟中，而在正常小鼠的肺臟中於肺囊泡期時胎盤生長因子會大量表現，但一旦完成所謂肺泡化的過程後 胎盤生長因子就要立刻被調控下來。而在我們的 胎盤生長因子基因轉殖鼠的 胎盤生長因子是持續過度表現的，這可能是導致其肺氣腫發生的原因。更進一步，我們也證實了在人類長期吸煙導致肺氣腫之患者身上

，血清中之胎盤生長因子濃度明顯地比長期吸煙但沒有肺氣種及正常健康對照組來得高，並且胎盤生長因子的濃度之升高與肺氣腫之嚴重度有顯著相關。我們的研究證實了胎盤生長因子在肺氣腫之病理過程中扮演了一個重要的角色。且其作用乃是透過調節第二型肺細胞之生長所造成。第三部份是想瞭解是否臍帶血中胎盤生長因子濃度較高的早產兒，日後比較容易會發生早產兒慢性肺疾病。本研究共收集了六十三位出生週數在34週以下含34週的早產兒，其中有2位因為在出生28天內死亡，因無法界定是否發生早產兒慢性肺疾病，而被排除。胎盤生長因子的測定是利用quantikine ELISA kit (R&D systems)來進行。本研究採用Man

n-Whitney ran sum 測驗，Spearman correlation coefficients 以及多因子線性和回歸性分析，來做統計上的分析。結果我們發現將來發生早產兒慢性肺疾病的那組病人，臍帶血中有較高的胎盤生長因子值，他們的懷孕週數較低、出生體重也較低、有較高比率使用氣管插管、同時他們使用呼吸器的天數也比較久。雖然臍帶血中胎盤生長因子的濃度和出生週數及體重成反比；但是，利用多因子迴歸分析來調整所有相關因子後，只有臍帶血中胎盤生長因子的濃度及出生體重這二項和日後會不會發生早產兒慢性肺疾病有關；而且，臍帶血中胎盤生長因子的濃度和他使用呼吸器的天數成正相關，代表和早產兒慢性肺疾病的

嚴重性是呈正相關。利用ROC curve我們發現，若將臍帶血中胎盤生長因子 的濃度定在17mg/dl ，超過此標準去預測日後會發生早產兒慢性肺疾病的專一性高達95%，敏感性有53%，陽性預測值有83%，而陰性預測值也有82%。因此，我們下一個結論，即在出生時檢測臍帶血中胎盤生長因子的濃度，可當做預測日後是否會發生早產兒慢性肺疾病的生物指標；如此，可提供早期治療的一個依據。經過我們這一系列的研究，我們已經發現胎盤生長因子除了像別人報告過的在如缺血性病變、癌症的病理性血管新生及與單核球和巨嗜細胞引起的發炎反應相關外，它過度表現時會對肺臟造成傷害，類似成人的肺氣腫及早產兒的慢性肺疾病。因此，除了胎盤

生長因子基因轉殖鼠可以提供成為日後研究肺氣腫及早產兒的慢性肺疾病的一個動物模式外，還可以利用此動物模式來研究肺泡的再生與重建，這在肺臟的基礎研究及臨床應用上將有很大的幫助。最後，胎盤生長因子可能可以當做一種新的治療標的去預防或治療成人的肺氣腫及早產兒慢性肺疾病。