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數位匯流下收視率量測與指標建構之研究-以媒介生態學觀點

為了解決One Switch Big Sur的問題，作者李珉愷 這樣論述：

數位匯流（Digital Convergence）使得電信、網路和廣播電視從個別產業的垂直整合轉為水平整合，各類傳播媒介形式並存，提供給閱聽眾更廣泛的選擇，新傳播技術正在改變傳統的電視產業生態環境。因此，異於以往採取媒介分類的傳播研究，本研究從媒介生態學宏觀的觀點帶入，探究不同媒介在數位匯流發展的互動，分析「媒介與媒介」的關係，同時從「人與媒介」討論因科技改變的媒介使用行為，藉以重新思維數位匯流下「看電視」收視行為的量測與指標。 媒介生態學理論綜合了許多研究方法，本研究首先探討媒介生態學的理論觀點，釐清並應用轉換為數位匯流下媒介生態的研究取徑，包括：媒介理論研究取徑、資訊生態學

研究取徑、及傳播生態學研究取徑。並基於「媒介即環境」以及將「媒介視為物種」兩個基本的研究角度，聚焦於研究「數位匯流下的媒介環境、媒介物種間的互動關係」，以及「人與科技的媒介進化、人對媒介的運用」。 數位匯流是世界各國面對媒體發展的主要課題，本研究蒐集美國、英國、日本、韓國、中國及台灣的收視調查實際運作經驗，協助發展收視率量測與指標之建構。並歸結出六類的收視調查類型。台灣數位匯流下的媒介生態是一個多重媒介的環境，筆者亦歸納出五大媒介物種：電視頻道、MSO、MOD、網路視聽平台及OTT，深入探討媒介物種隨著閱聽眾轉換的媒體雜交、競爭與共存，以及人與科技的媒介進化，並在資訊生態學取徑著眼「在地

人」運用「科技」的前提下，將媒介技術、閱聽眾、社會和政治力量同等地考量分析。筆者也從數位匯流下的雙元市場切入，重新討論收視率與內容市場、廣告市場的應用變化，提出收視量測之四大價值新概念：（1）用戶價值；（2）時間價值；（3）社群價值；（4）滿意價值。並基於媒介生態學對在地性的重視，進行台灣產學專家的收視指標問卷，最後提出綜合收視調查之指標建議。 主要研究結論有以下幾點：第一、台灣數位匯流下媒介生態的趨勢以「網路」為基礎的傳播模式，「OTT」逐漸成為媒介物種競爭的主戰場，而「數據」的應用成為新舊媒介競爭的優勢，並以「人」為本的收視調查。第二、 提出數位匯流下媒介發展的再思考，包括新舊媒介生

態發展下的迷思、數位機上盒的再定義。第三、收視率在閱聽人商品假設的改變、收集閱聽人使用行為的方法改變，以及應用數據的概念改變之下，必須典範轉移。本研究發現包括有：第一，台灣需要一個綜合收視調查以回應多重媒介的媒介生態環境；第二，提出聚合式平台/載具之發展契機；第三、成立台灣的「媒體收視委員會」，作為制定收視標準與指標、負責收視率驗證之機構。 研究建議如下：第一、接續的研究者可針對社群媒介擴大收視影響力進行更深層的研究，包括從「Social TV」轉向「Social vs.多重媒介」，運用網路口碑的共享式生產模式下的收視調查，以及社群媒體人際網絡中意見領袖的影響力。第二、台灣業應將閱聽眾作

為生存資源進行深層思考，如何從中發掘新的生存資源，例如「時間」，進而開發出不同於其他媒介物種的經營策略。第三、建議政府從在地化情境思考各項數位匯流的政策，而成立台灣版的MRC則需要更多的個案研究與比較，並從法規面、產官學界的討論。

以基因轉殖小鼠模式研究BCL2過度表現對於肺癌形成及藥物治療的影響

為了解決One Switch Big Sur的問題，作者顏郅穎 這樣論述：

肺癌是全世界最普遍與致命的癌症。在非小細胞肺癌(NSCLC)中，表皮生長受體(EGFR)的突變是誘發肺癌的主要原因之一。其中一種超過40%的肺癌病患均有的常見點突變便是EGFR L858R，不過EGFR L858R已經能被初代的標靶藥物給有效地抑制了。不幸地，有60%的EGFR L858R肺癌病患都會產生EGFR T790M-L858R (TL)的二次突變復發。二次突變不但對先前的標靶藥物產生了後天抗藥性，同時也讓肺癌患者比先前更加地惡化。因此研究者們又開發出了新一代的標靶藥物，像是能治療EGFR T790M-L858R的AZD9291 (osimertinib)。另外，有些EGFR突變的肺

癌病患也出現了抗細胞凋亡的BCL-2蛋白過度表現的現象。為了瞭解BCL-2的過度表現是否會對腫瘤形成與EGFR的標靶療法產生影響，於是我們的研究便使用了包含BCL-2過度表現的EGFR T790M-L858R (TLB)小鼠模型來探討BCL-2的過度表現在肺腫瘤形成中所扮演的角色，以及是否會對AZD9291的單獨使用或與BCL-2抑制劑的ABT-199結合使用產生標靶藥物抗性。在我們研究中的肺癌轉基因小鼠模型會服用doxycycline來誘導腫瘤形成，以便探討肺癌小鼠的腫瘤發展、存活率和藥物抗性。透過核磁共振造影(MRI)在治療前後來檢驗小鼠的肺部。而從小鼠身上取得的肺部樣本則藉由蘇木精與伊紅

染色法(H&E stain)來做組織學的檢驗，也藉由西方墨點法(Western blot)來研究訊號傳遞路徑。最後，我們的數據顯示，BCL-2的過度表現在含有EGFR T790M-L858R突變的非小細胞肺癌小鼠模型中，扮演了促進腫瘤生成、降低存活率和減少AZD9291單獨使用的敏感性。帶有BCL-2過度表現的EGFR TL小鼠有25.2週的存活率，比沒帶有BCL-2過度表現的EGFR TL小鼠的29.9週存活率來得短。在藥物治療方面，BCL-2在EGFR TL的過度表現會對AZD9291的單獨使用減少20%的敏感性，而AZD9291與ABT-199的組合使用則又比AZD9291在帶有BCL-

2過度表現的EGFR TL單獨使用上少了20%的敏感性。所以，我們不只表示BCL-2在EGFR TL中的過度表現會減少AZD9291的敏感性，同時也偶然地發現加入ABT-199的組合療法會降低AZD9291的敏感性。期望我們的研究未來將能對肺癌的研究與治療有所貢獻。