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晚期胰臟癌新治療之發展

為了解決Platinum 3776 jp的問題，作者楊士弘 這樣論述：

胰臟癌是一個高度致命的疾病，具有相當的醫療迫切需求，以腺癌為主，五年存活率僅5%，初診斷時僅20%病患可以接受治癒性手術。過去gemcitabine及5-FU或是5-FU類似物是最常被使用於晚期胰臟癌的藥物，但腫瘤反應率不高。目前的標準第一線併用化療處方為FOLFIRINOX以及gemcitabine併用nab-paclitaxel，但兩個處方皆具有相當程度的副作用。標靶藥物在胰臟癌的發展則是相當有限，唯一在晚期胰臟癌被核可的藥物為erlotinib，但存活改善極微。至於放射線治療雖然可以在局部腫瘤獲得不錯的控制效果，但在晚期胰臟癌的治療定位上一直難有定論。 TP53基因在胰臟癌突變的

比例約七成，p53異常與細胞週期、細胞凋亡與細胞老化等功能失去調控有關。而MDM2是p53主要的負調控因子，一方面是扮演p53的E3泛素接合酶，另一方面可以抑制p53的轉錄活化功能，MDM2尚可調控癌細胞中與p53無關的促細胞存活機轉。Gemcitabine為一個核苷類似物，透過阻斷DNA複製以及促使DNA斷裂造成細胞死亡。過去其他學者研究發現gemcitabine的抗藥性與p53相關訊息傳導途徑失去調控可能有關，而且MDM2-p53這個迴路在胰臟癌可能是失去正常調控的，因此，MDM2也可能在gemcitabine的抗藥性機轉中扮演重要角色。藉著臨床研究以及細胞株研究，探索MDM2-p53調控

迴路在胰臟癌的機轉，可以對於標靶治療在胰臟癌的發展提供重要線索。 本論文包含兩個主題，茲分述如下: 根據MDM2及p53在gemcitabine的抗藥性扮演重要角色的假設，首先設計了第一個研究，為一個回溯性臨床病理檢體研究。病患必須具有完整病歷資料及影像資料，且具有病理學診斷為胰臟腺癌，可取得病理組織檢體及過去曾針對胰臟癌接受以gemcitabine為基礎的化療也是必要條件。方法是利用福馬林固定石蠟包埋的腫瘤組織切片，使用免疫組織染色後做分析，必須具有至少10%癌細胞免疫染色陽性才視為陽性個案。研究結果發現MDM2陽性個案佔21.9%，p53陽性個案佔51.8%，MDM2陽性個案預

後顯著較差(中位存活期為3.7個月比5.8個月，P= 0.048)，但p53免疫染色結果與預後無關。MDM2陽性表現與第一線以gemcitabine為基礎的化療後惡化或是死亡顯著相關，但p53免疫染色結果無統計顯著相關。除此之外，MDM2陽性個案在初診斷時有較高的C反應蛋白數值，但p53免疫染色結果無統計顯著相關。 根據上述臨床病理研究結果設計了胰腺癌體外細胞模式(第二個研究)，也就是利用胰臟癌細胞株探索MDM2與預後不佳的可能機轉。在實驗用的細胞株中，未處理gemcitabine前的ribonucleotide reductase regulatory subunit M2、deoxy

cytidine kinase、RelA/p65、p53、p21、 MDM2及MDM4/MDMX基礎表現無明顯與gemcitabine的抑制效果相關。其中Panc-1細胞株具有MDM2表現，同時又具有TP53基因的突變，顯示對於gemcitabine具有中度的抗藥性(IC50: 1.17±0.30 μM, 72-hr MTT assay)，經過暫時性MDM2之DNA質體轉染以及短時間(30分鐘)處理gemcitabine後，在clonogenic assay中可觀察到過度表現MDM2的Panc-1細胞群落較控制組多，顯示MDM2的過度表現可能使Panc-1胰腺癌細胞株對gemcitabine產

生抗藥性。 為了探索放射線治療在晚期胰臟癌的角色，設計了第三個研究，以回溯性的臨床病患資料分析放射線治療在晚期胰臟癌的使用情形，結果發現使用放射線治療的病患中位存活顯著較長(14.6個月比8.1個月，P < .001)，在第一線治療選擇使用放射線治療與期別較早及CA 19-9較低有關。顯然的，回溯性研究受限於病人選擇與腫瘤負荷的大小等因素的限制，無法做出有力的結論。為了實際進一步探索放射線治療的臨床效益，設計了第四個研究，為第一期臨床試驗，採用3+3的設計，在轉移性胰臟癌病患首先使用S-1 (50–70 mg/m2/day)併用短療程及低劑量的放射線治療(2.5–3.6 Gy/day f

or 10–12 fractions)，完成後經過短時間的休息，再給予gemcitabine (1000 mg/m2 on days 1 and 15)併用S-1 (60–100 mg/day on days 1–7 and 15–21)，但是增加給藥期間的間隔以降低副作用，每四周為一個療程，主要試驗終點為S-1併用放射線治療的最大耐受劑量以及安全性，但由於收案進度緩慢以及提早結束試驗，並未找到最大耐受劑量。總共收案10位病患，結果S-1併用放射線治療的血液副作用輕微，而最常見的非血液副作用為輕度的腸胃不適，而局部腫瘤控制率為100%。症狀緩解也是相當顯著，疼痛控制率為56%，腸道未阻塞率為9

0%，新發生膽道阻塞率為17%。最終整體中位存活期為9.8 (95%CI, 7.3-12.4)個月。結果僅顯示S-1併用放射線治療對晚期胰臟癌是可耐受的治療組合，毒性尚屬輕微。 總結來說，胰臟癌腫瘤組織表現MDM2的病患預後較差且與疾病惡化相關，且和接受gemcitabine為主化療的胰腺癌病人存活呈現負相關，胰臟癌細胞株過度表現MDM2會造成gemcitabine的抗藥性。未來，持續探索MDM2的抑制或調控以進一步提昇gemcitabine的效果，將可能為胰腺癌的治療增加一線曙光。

碳氮、硫氮改質銦鈦複合材料製備及光催化特性研究

為了解決Platinum 3776 jp的問題，作者吳瑞泰 這樣論述：

二氧化鈦 (TiO2)為良好之光催化材料，對工業廢水中之染料有光降解作用，而在TiO2中摻雜氧化銦 (In2O3)形成之二氧化鈦-氧化銦 (TiO2-In2O3, Ti-In) 複合材料，可縮小TiO2能隙提高光催化活性。故本研究利用溶膠-凝膠法製備Ti-In複合材料，Ti-In再分別與碳-氮 (C-N)和硫-氮 (S-N)共摻雜以形成新之Ti-In-C-N和Ti-In-S-N複合觸媒，希望提高Ti-In光降解之效率。TiO2與In2O3的前驅物分別是四氯化鈦及氯化銦，C、N和S摻雜劑之來源分別是粉末活性碳、尿素和硫代硫酸鈉，一步驟進行SN改質則以L-半胱胺酸為前驅物。本研究製備Ti-In-

S-N複合觸媒時需兩個步驟，先製備出Ti-In-S再與尿素合成Ti-In-S-N；另本研究以一個步驟改質Ti-In為Ti-In-SN，以比較Ti-In-S-N及Ti-In-SN之光催化活性。 由XRD分析顯示，Ti-In-SN、Ti-In-S-N與Ti-In-C-N之Anatase晶相比例分別為100%、64%和63%，均高於Ti-In之30%；Ti-In-C-N、Ti-In-S-N及Ti-In-SN複合觸媒之顆粒直徑分別為33 nm、33 nm及13 nm，均小於Ti-In 之57 nm；Ti-In、Ti-In-C-N、Ti-In-S-N及Ti-In-SN之能隙值分別為2.97 eV、

2.86 eV、2.82 eV與2.75 eV，以C-N、S-N和SN共摻雜Ti-In均達到降低Ti-In能隙之目的。Ti-In-C-N、Ti-In-S-N和Ti-In-SN之SEM圖像均呈現高凝聚傾向且具有多孔結構和片狀結構，TEM圖像顯示Ti-In-C-N、Ti-In-S-N和Ti-In-SN之顆粒尺寸分別為25-50 nm、20-50 nm和15-80 nm；XPS分析顯示，Ti-In-C-N具有Ti-O-N，Ti-N-O和Ti-O-C之鍵結，在Ti-In-S-N中發現Ti-O-N、Ti-N-O和Ti-O-S鍵結，在Ti-In-SN證實有Ti-N-O、Ti-O-N和Ti-O-S鍵結形成。

BET分析Ti-In、Ti-In-C-N、Ti-In-S-N及Ti-In-SN之比表面積，其值分別為35.7、35.6、42.3及48.6 m2/g。 本研究以染料C.I. Reactive red 2 (RR2)作為目標污染物，在光催化反應中比較各觸媒之光催化活性，光催化實驗使用254 nm紫外燈為光源，在pH 3及25 ℃下測試，UV/Ti-In、UV/Ti-In-C-N、UV/Ti-In-S-N和UV/Ti-In-SN中光催化降解反應均遵循擬一階動力式，去除RR2之擬一階反應速率常數分別為0.43、1.68、1.70及0.68 h-1。UV/Ti-In，UV/Ti-In-C-N和U

V/Ti-In-S-N中RR2之比攝氧率分別為4.4、7.3及5.3 mg O2/g-MLVSS-h。本研究發現Ti-In共摻雜後所得之Ti-In-C-N、Ti-In-S-N和Ti-In-SN複合觸媒之光活性均較Ti-In為高，且處理後出流水之毒性較低，兩步驟合成之Ti-In-S-N光催化活性雖高於一步驟合成之Ti-In-SN，但合成過程相對耗時。