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ST-II進入發燒排行的影片

競爭政策與產業政策的權力分配-以銀行之結合管制為中心

為了解決ST-II的問題，作者王詩惠 這樣論述：

我國《公平交易法》第46條規範《公平交易法》與其他產業法規之適用條件關係，並自該法制定30年以來經歷三次調整，逐次提升《公平交易法》之地位，而漸往學術上對競爭法制擴張適用之理想層面靠近；「金融控股公司結合案件審查辦法」及「公平交易委員會對於金融業之規範說明」，則使公平會在銀行業結合案之審酌，恆得考量產業政策因素。惟因競爭法制與產業法規實體法間應如何協調，及公平會審酌結合案時產業政策的涵納與否，所影響者除產業的發展走向與步調外，在小型經濟體如我國，所代表之重要性是企業國際競爭力與市場競爭秩序間的取捨，尤其，因穩定性考量，而向來受政府高度管制之銀行產業，在我國現呈銀行家數過多、過度競爭的局面。因

此，我國銀行業之結合是否適合如同一般產業，一概適用《公平交易法》之結合管制，而使銀行業之結合案，須受公平會與金管會雙管轄機關並行之審查，本文參酌經濟高度發展之美國、德國、新加坡及香港四國之機關管轄體制安排，復衡酌公平會歷年涉及銀行業結合案之決定內容，最終研究認為，本國銀行之結合管轄，應參考新加坡之管轄分配模式，以金管會為主要管轄機關，公平會之介入輔助方式則可參考美國模式，末並提出相關評析與具體建議。

細胞膜成份調控台灣眼鏡蛇心臟毒素膜破壞活性的作用機制

為了解決ST-II的問題，作者高培修 這樣論述：

台灣眼鏡蛇心臟毒素 (Cardiotoxins)是由60個胺基酸所組成的鹼性三指環狀蛋白質，其展現毒性主要作用目標是細胞膜，儘管台灣眼鏡蛇心臟毒素的六種異構物胺基酸序列高度相似，卻表現出不同的細胞毒性與溶血能力，因此本研究藉由觀察心臟毒素對不同脂質組成的脂質膜之作用，試圖瞭解心臟毒素對細胞的毒性原理以及細胞膜成份影響心臟毒素膜破壞活性的分子機制。我們利用微脂體並以螢光或顏色的變化觀察心臟毒素於脂質膜上作用的現象，發現脂質的飽和程度會影響心臟毒素的膜破壞活性以及膜結合構型，而飽和脂質組成的細胞膜不利於心臟毒素形成有效的膜破壞構型。同時發現心臟毒素除了以正負電荷與細胞膜結合外，亦以疏水性結合與脂

質膜作用，而鞘磷脂能促進心臟毒素展現更多的膜破壞活性，並且心臟毒素的第二指環位置，在心臟毒素對含鞘磷脂的微脂體膜破壞活性的展現扮演重要角色。除了脂質外，O型血型醣基 (H抗原)亦會與心臟毒素3及心臟毒素5結合，而僅有心臟毒素3的膜破壞活性會受到H抗原抑制，與H抗原結合影響層面包括CTX3結構改變、抑制脂質膜結合量以及降低形成多聚體的能力，另一方面CTX5與H抗原結合雖然會些微改變CTX5結構，但不影響CTX5的膜破壞能力、脂質膜結合量以及形成多聚體的能力。除此之外發現脂質膜融合作用是心臟毒素造成細菌細胞膜成份微脂體膜破壞活性展現的原因，心磷脂會促進心臟毒素3的脂質膜融合能力，導致心臟毒素3對細

胞膜成份含心磷脂之細菌的抗菌作用。總結上述結果，本研究對脂質飽和程度、鞘磷脂、血型醣基及細菌細胞膜組成，此四種細胞膜成份對心臟毒素的作用機制進行研究，進一步闡述心臟毒素膜破壞活性受其調控的現象，此結果有助於更全盤地瞭解心臟毒素在生物體組織扮演的角色功能並且可做為未來進行醫療應用的研究基礎。