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國防醫學院 生物化學研究所 王正康所指導 鄭若涵的 探討matriptase及其下游的HGF/c-Met訊息傳遞路徑對胃癌進程的影響 （2021），提出cub縮寫關鍵因素是什麼，來自於胃癌、絲胺酸蛋白酶。

而第二篇論文國防醫學院 生物化學研究所 王正康所指導 蘭玉辰的 探討 matriptase 與 prostasin 在慢性傷口治療後的表現-負壓治療 （2020），提出因為有 傷口癒合、慢性傷口、負壓治療、蛋白水解酶的重點而找出了 cub縮寫的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了cub縮寫，大家也想知道這些：

探討matriptase及其下游的HGF/c-Met訊息傳遞路徑對胃癌進程的影響

為了解決cub縮寫的問題，作者鄭若涵 這樣論述：

胃癌（gastric cancer, GC）為全球十大癌症之一，其中90%以上為腺癌（adenocarcinoma）。當胃黏膜發炎未治療復原，可能會演變成癌前病變，包括胃部腸化生（intestinal metaplasia, IM）以及異常增生（dysplasia），進而走向癌症的發生。目前胃癌的預後仍然不佳，而癌細胞的生長、侵襲和轉移則是預後的關鍵，許多蛋白水解酶（protease）會在過程中扮演重要的角色。本研究要探討的matriptase為絲胺酸蛋白水解酶，在先前的文獻中指出，在許多癌症中，包括乳癌、大腸癌、前列腺癌、甲狀腺癌等，matriptase的表達以及活化態會增加，而matri

ptase活化後會促進細胞外基質的水解，並且活化肝細胞生長因子（hepatocyte growth factor, HGF）及其接受器c-Met，進而促進癌症的進程；然而matriptase的活性會被抑制蛋白HAI-1所調控，但目前這些蛋白在胃癌中的表現以及調控機制還不是很清楚。因此本研究使用免疫組織染色（immunohistochemistry, IHC）來觀察matriptase、HAI-1以及c-Met在胃癌以及癌前病變中的表現，以及與胃癌細胞株AGS的生長、遷移、侵襲和凋亡的相關性，並且在細胞中加入PI3K抑制劑LY294002、EGFR抑制劑PD153035以及MEK抑制劑PD980

59，來對相關訊號傳遞路徑做進一步的探討。我們的結果發現：（1）與正常的胃黏膜組織相比，total matriptase、活化態matriptase以及c-Met在胃癌組織中表現會增加，而HAI-1在兩者間沒有顯著差異。（2）在胃部腸化生組織中發現，total matriptase、活化態matriptase、HAI-1以及c-met的表達均會增加。（3）活化態matriptase的表現會隨著胃癌進程而逐漸增加；相反的，HAI-1的表現會在癌前病變時顯著增加，並且隨著進程逐漸下降。（4）使用Kaplan-Meier plotter分析胃癌患者生存率發現，在分化不良的胃癌患者中，matripta

se高表達會有較差的生存率。（5）使用CRISPR將胃癌細胞株AGS的matriptase進行knockout後，發現並不會影響細胞的生長，但是會顯著抑制細胞的遷移和侵襲，並且細胞凋亡會增加，從免疫螢光染色的結果也可以看到，ki67的表現在基因剔除後沒有顯著差異，而MMP-9的表現在基因剔除後有明顯的下降。（6）挑選了幾個路徑的抑制劑對AGS細胞處理，結果發現在加入LY294002之後，matriptase的活化會顯著地受到抑制，因此我們認為matriptase的活化與PI3K路徑有關。

探討 matriptase 與 prostasin 在慢性傷口治療後的表現-負壓治療

為了解決cub縮寫的問題，作者蘭玉辰 這樣論述：

長期患有糖尿病的病人中，經常會伴隨著末稍血液循環不良以及血管和神經的萎縮，使得傷口處於缺氧狀態，也讓免疫反應無法有效作用，最終轉變成慢性傷口。現今主要治療糖尿病足潰瘍方式有清創術，高壓氧治療或是下肢血管通暢手術，而近期有一種負壓抽吸的新型輔助治療方式，可以使慢性傷口加速癒合。負壓傷口治療 negative pressure wound therapy (NPWT)，也稱為真空輔助傷口閉合，指傷口經由負壓系統，以連續性或間歇性的方式向傷口施加低於大氣壓的壓力(負壓)，從而為傷口吸取滲液，改善傷口環境，增加血管及膠原 蛋白新生，縮短癒合時間，促進慢性傷口癒合的治療方法。之前實驗室的結果顯示:ma

triptase 會參與調控人類皮膚角質細胞的生長以及早期分化，而 prostasin 作為 matriptase 下游活化的蛋白酶，可能參與角質細胞的晚期分化以及表皮屏障功能。這些結果顯示， 這兩種絲胺酸蛋白酶在慢性傷口的癒合過程中皆扮演重要的角色。所以我們這次想探討慢性傷口使用負壓治療的情況下，matriptase、 prostasin 以及其抑制蛋白會有什麼變化以及它們在不朽化的人類角質細胞株HaCaT 上的表現。我們的結果發現(1)在進行負壓治療後，糖尿病足的傷口中matriptase 表現的範圍會上升，而 HAI-1 得強度也有上升的趨勢，prostasin 表現範圍也有收斂回顆粒層

的現象，而皮膚幹細胞K15 在進行負壓治療後相比於沒有負壓治療的組別，表現比例是有較高的趨勢，可以由此推測負壓治療確實可以促進傷口癒合。(2) HaCaT 中的 prostasin 剔除掉後，其角質細胞移動的速度會變快，可以與組織上的 結果相呼應，當慢性傷口中 prostasin 表現量多時，傷口癒合會較差。 (3)從細胞免疫螢光染色的結果可以發現 prostasin 的表現量隨著鈣離子濃度增加而增加，不同鈣離子環境下，HaCaT 中 prostasin 與高醣基化 HAI-2 表現的位置相當類似。(4)高醣基化 HAI-2 與高爾基氏體的表現位置相當類似。因此我們推測 prostasin 與

高醣基化 HAI-2 有著密切的相關性並 且這些絲胺酸蛋白酶的變化對於慢性傷口有極大的意義。

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