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國立交通大學 生物科技學系 林志生所指導 黃冠超的 微藻葉黃素抗氧化壓力之細胞生物效應與降血糖功能之探討 （2020），提出etb中文關鍵因素是什麼，來自於小球藻、微藻葉黃素、高血糖症、糖尿病、氧化壓力。
而第二篇論文美和科技大學 生技科技系健康產業碩士班 沈國屏所指導 杜宜臻的 預發芽糙米與其萃取物透過改善心臟發炎與心臟肥大保護自發性高血壓併有第二型糖尿病大鼠心臟功能 （2018），提出因為有 第二型糖尿病、自發性高血壓大鼠、心臟發炎、心室肥大的重點而找出了 etb中文的解答。
etb中文進入發燒排行的影片
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因為從中文版超越國際版後，開國際版的卡包就比較沒有新鮮感了！
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微藻葉黃素抗氧化壓力之細胞生物效應與降血糖功能之探討
為了解決etb中文 的問題，作者黃冠超 這樣論述：
近十年來，微藻養殖於生質能、減碳及廢水處理等環境永續相關領域被廣泛探討與應用，而微藻做為營養和保健食品也已行之有年。與現今主要的葉黃素來源金盞花相比，小球藻Chlorella具有較大的土地利用率、氣候與地域的限制較低等優勢。故本研究利用Chlorella生產微藻葉黃素，探討此葉黃素的生物功效性，以及其運用於糖尿病db/db小鼠的降血糖效能。本研究以改良式己烷法由Chlorella AT1-6藻株萃取葉黃素，可獲得純度達90%以上的微藻葉黃素。微藻葉黃素有促進人類纖維母細胞(CCD-966SK)增生與遷移的能力，然CCD-966SK細胞在UV照射下，會造成細胞存活率下降、活性氧分子(ROS)產
生及DNA傷害量提升，而若CCD-966SK細胞經葉黃素預處理後，可顯著改善這些UV照射對細胞產生的傷害，而這種葉黃素效應機轉與MAPK訊號路徑的調節有關。本研究另一項細胞實驗為人類靜脈內皮細胞(HUVEC)在高糖培養基中培養，其ROS產生量會增加，並且細胞抗氧化的酵素活性會下降。然而HUVEC細胞經過葉黃素處理後，這種高糖環境所誘發的細胞氧化壓力得以被減緩。糖尿病db/db小鼠被利用於本研究，為了加速糖尿病病變發生，供給小鼠高脂飼料。給予高脂飼料的db/db小鼠有顯著的體重上升、高血糖、高血脂及血糖耐受性下降等問題，檢查血液與尿液中的BUN、TCHO、ALB、TG、CRE及MicroALB，
也顯示小鼠有多項生理功能下降之病變。小鼠飼料若同時添加微藻葉黃素時，則上述小鼠代謝與生理功能皆可顯著改善，此外在臟器組織中，抗氧化的酵素活性顯著上升、組織脂質氧化的程度顯著減少、組織病理病變程度下降，並且導致發炎反應的MAPK訊號路徑之蛋白質表現量也下降。本研究結果顯示微藻葉黃素具有保護CCD-966SK細胞的功能，降低其於UV照射下所造成的氧化傷害，也具有減緩HUVEC於高糖環境中產生氧化壓力的功能。而在小鼠實驗中，給予db/db小鼠微藻葉黃素則具有顯著降血糖的功能，減緩高血糖所引起的組織傷害，這種功能可能與葉黃素抗氧化與抗炎症反應的機轉有關。經由我們的實驗結果顯示，微藻萃取出的葉黃素具有開
發成皮膚保養品與降血糖的健康食品之潛能。
預發芽糙米與其萃取物透過改善心臟發炎與心臟肥大保護自發性高血壓併有第二型糖尿病大鼠心臟功能
為了解決etb中文 的問題，作者杜宜臻 這樣論述：
糖尿病 (DM) 常引起心臟之慢性發炎、心室肥大、凋亡和纖維化，進而導致心肌重塑、心臟功能惡化和心臟衰竭。預發芽糙米 (PGBR) 和預發芽糙米萃取物 (EP)，排除膳食纖維，顯示其有效成分具有改善代謝症候群。我們的目的是確認 PGBR 和 EP 是否對於 DM 心臟具有保護作用。對照組為 SD 大鼠，給予正常飲食餵養 (正常組) (N=8)。隨機將自發性高血壓大鼠 (SHR) 分為五組，每組八隻：(1) SHR 組，給予正常飲食餵養。將其他大鼠誘發為 DM，分別注射鏈脲佐菌素 (STZ, 50毫克/公斤) 和菸鹼醯胺 (NA, 60毫克/公斤)，一週後再次注射 STZ (40毫克/公斤)。
而這些大鼠被隨機分為四組：(2) DM 組，每天給予高脂飲食 (HFD) 餵養，(3) PGBR 組，每天給予 HFD 混和 PGBR 餵養，(4) EP 30 組和 (5) EP 300 組，每天口服給予 HFD 加 EP 30毫克/公斤和 EP 300毫克/公斤，分別餵養四週。我們由體重減輕、高血糖、糖化血色素上升、低胰島素血症以及 GLP-1 降低來證明成功誘發 T2DM。在 DM 組之肌肉、肝臟和脂肪組織組中，相關葡萄糖代謝蛋白表現惡化。我們還發現在 DM 組中，相關脂質代謝蛋白： leptin、 PPAR-γ、 SREBP-1 和 FAS 亦表現惡化。此外， DM 組的心臟發炎和心臟
重量均高於 SHR 組。在 DM 組中，調節血管收縮及血管舒張蛋白 (AGTR1、 ETAR、 ETBR、 eNOS 和 p-eNOS)，自由基清除劑 (catalase和SOD)，發炎信號蛋白 (TLR4、 TNF-α、 IKKα、 NF-κB、 p-NF-κB、 COX-2 和 iNOS)，心室肥大蛋白 (IL-6、 TGF-β1和 CTGF)，以及纖維化相關蛋白 (collagen和MMP9) 均表現惡化。PGBR 和 EP 均可改善 DM 之血壓、心臟發炎和心臟重量這些已惡化的生化指標。我們認為 PGBR 和 EP 具有改善 T2DM，抗氧化和抗發炎的效果且能降低心臟受損。因此，PGB
R 和 EP 具有潛力發展成為一種良好的食品添加劑和控制 T2DM 以及相關心臟併發症之藥物。