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國立陽明交通大學 口腔生物研究所 黎萬君所指導 藍祥芸的 Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控 （2021），提出hippo全名關鍵因素是什麼，來自於頭頸癌、粒線體自噬作用、化療抗藥性、細胞能量改變。

而第二篇論文國立中正大學 化學工程研究所 李文乾所指導 蕭震宇的 間質幹細胞分化成神經細胞過程之蛋白質表現量差異與型態變化 （2012），提出因為有 間質幹細胞、神經細胞、神經分化、KIF5B、PKC-epsilon、NM23-H1的重點而找出了 hippo全名的解答。

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Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控

為了解決hippo全名的問題，作者藍祥芸 這樣論述：

癌細胞不論在有無氧氣之環境下，傾向利用有氧醣解產生能量及所需生物質量，而較少利用粒線體的代謝路徑支持細胞生長。先前文獻亦指出癌細胞內部的粒線體型態異常且功能較低下，說明粒線體代謝在癌化過程中可能扮演抑制癌細胞生長的角色。一般情況下，不健康的粒線體會經由粒線體自噬作用（Mitophagy）降解掉，但經由觀察，癌細胞內功能缺失粒線體的積累，暗示了癌細胞粒線體自噬作用異常的情形。粒線體自噬分為兩大路徑：Parkin-dependent及Parkin-independent，在Parkin-dependent路徑中，主要參與的蛋白為Pink1及Parkin，是較被廣泛研究的路徑；Parkin-ind

ependent路徑目前所知甚少。本研究利用臨床癌症資料庫UALCAN Cancer Database，發現PINK1及調控Parkin的基因PARK2在世界前五大致死癌症及頭頸癌中都有被顯著下調，而Parkin-independent路徑並無顯著改變趨勢。此外，先前亦有研究指出，粒線體與不同抗癌藥物生成抗性有相關，其機制可能是由於具抗藥性細胞中的粒線體失常，促使三羧酸循環的中間產物及NADH的積累，進而提高ROS的產生；抑或是透過同樣發生於粒線體的脂肪酸氧化分解（Fatty acid oxidation, FAO）提高癌細胞的幹性。然而，粒線體自噬作用在調控治療頭頸癌常用藥物的敏感度及抗藥性

的生成並未被探討。 因此，本研究欲完成以下幾個研究目標：（1）利用Cas9/CRISPR-SAM及質體表現系統建立PINK1/PARK2過度表現的頭頸癌細胞。並觀察其後續癌化指標及對臨床化療藥物的抗藥性改變。（2）篩選抗化療藥物（順鉑與5-氟尿嘧啶）的頭頸癌細胞，檢視Pink1與Parkin參與的粒線體自噬作用對產生化療抗性的調控細胞及分子機制。（3）結合PINK1/PARK2過度表現及具化療抗性的頭頸癌細胞處理細胞幹性抑制劑，觀察粒線體自噬於活體動物中對化療效力的影響。目前結果為成功於頭頸癌細胞中建立PINK1&PARK2過度表現的系統，其生長與控制組無顯著差異，但爬行能力上升。另外也

成功篩選出具化療抗性之頭頸癌細胞，並比較其中PINK1/PARK2的表現，具抗順鉑抗藥性的人類舌癌細胞SAS與抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞HSC-3之PARK2表現量較高。在具抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞SAS中加入粒線體自噬作用的活化劑後發現細胞的存活率下降，但在後續建立之小鼠模型中並無觀察到相同現象。

間質幹細胞分化成神經細胞過程之蛋白質表現量差異與型態變化

為了解決hippo全名的問題，作者蕭震宇 這樣論述：

許多研究指出，從成人體內骨髓取出的間質幹細胞，具有體外分化成為神經細胞的能力。本實驗室過去利用Neurobasal medium做為基礎培養基，添加B27，音波狀蛋白(Sonic Hedgehog，簡稱SHH)、鹼性成纖維細胞生長因子(Basic fibroblast growh factor，簡稱bFGF)及成纖維細胞生長因子8(fibroblast growth factor 8，簡稱FGF8)，針對SWH代謝路徑剃除之間質幹細胞(簡稱me_SWH hMSCs)，分化成為神經細胞。本研究根據觀察，me_SWH hMSCs經過五天分化培養下，細胞長度較未分化前之細胞，平均增長了1.52±0

.09倍。同時，增長倍數大於2倍以上的細胞比例，約為整體的13.3%。me_SWH hMSCs細胞在Neurobasal medium中，會隨者時間而凋亡，造成可分化成神經細胞之存活率不高。相對初始培養細胞數目，在未添加SHH、bFGF、FGF8等生長因子刺激分化下，培養至第六天之細胞存活率僅為19.6%。再添加生長因子之誘導培養基(Neuronal induction medium，簡稱NIM)中，培養第六天之細胞整體存活率則為59.5%。本實驗室在過去的研究中，針對me_SWH hMSCs分化至神經細胞時蛋白質體進行分析，發現到有3個蛋白發生明顯增減。此三個蛋白分別為uKHC(全名ubiq

uitous kenesin heavy chain，又稱Kinesin-1 heavy chain， 縮寫KIF5B)、PKC-ε(全名Protein kinase C epsilon type)、NME1(又稱Nm23-H1，全名NME/NM23 nucleoside diphsphate kinase 1)。經過細胞分化誘導成神經細胞後，可以發現到uKHC與PKC-ε兩者蛋白隨者時間增加。相較於未誘導的細胞，第五天誘導分化的神經細胞，uKHC和PKC-ε兩者蛋白質之表現增加率分別為154.7%和159.6%。然而，誘導分化五天後的細胞，NME1蛋白表現率卻下降至35.7%。根據文獻，uK

HC為形成軸突之組成動力蛋白，而PKC-ε與太多訊號傳遞路徑有關。未來的研究包括利用磁性奈米顆粒接NME1的抗體，送入分化細胞中，來先研究NME1與何種蛋白結合，以探討NME1的作用機制。關鍵字:SWH、間質幹細胞、神經細胞、分化、UKHC、NME1、PKC-ε

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