lg門中門的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列線上看、影評和彩蛋懶人包

lg門中門進入發燒排行的影片

門脈高壓大鼠腎臟血管反應性變化的研究

為了解決lg門中門的問題，作者莊喬琳 這樣論述：

肝硬化是臺灣常見的慢性病，急性寡尿性腎衰竭（肝腎症候群, HRS）則是末期肝硬化常見的致命併發症，目前仍然缺乏有效的治療。儘管肝硬化與門脈高壓的動物模式及相關研究已經十分成熟，併發急性腎臟損傷的詳細機制卻仍然不明，相關之預防與治療的研究當然更無法進展，主要關鍵在於缺乏理想的研究動物模式能模擬此一致命疾病的複雜面貌。 過去的臨床觀察結果顯示，嚴重肝硬化併發急性腎臟損傷的病患通常僅有腎功能異常的表現，卻沒有腎臟組織損傷的現象，因此，其腎臟可以捐贈並成功移植於尿毒病患身上；另一方面，一旦患者成功接受肝臟移植治療，腎功能異常也會復原。數十年來，肝腎症候群廣被醫學界接受的病生理機轉是肝硬

化造成全身血管擴張、全身血管阻力減少、及平均動脈壓下降，使血管內有效血容量不足後，刺激內生性血管收縮劑分泌，使腎臟血管代償性收縮，導致腎臟血流不足及腎功能異常。然而，近年來的許多研究結果卻顯示，門脈高壓以及代償性肝硬化大白鼠的腎臟灌流壓低於正常鼠，且腎臟血管對血管收縮劑的反應性不佳（意即血管擴張）。為了解釋在肝硬化疾病進展過程中，腎臟血管先擴張而後嚴重收縮的變化原因，雙重打擊假說(2-hit hypothesis)應運而生並成為最合理的理論。也就是門脈高壓或肝硬化都只是背景因子（first hit），病患雖然會因為一氧化氮（nitric oxide, NO）的製造增加造成全身血管擴張使血管內有

效血容量不足，但其心、腎仍然能藉著增加心跳及鹽份、水份的回收來提昇心輸出量以代償；一旦併發其它惡化因子，如利尿劑過度使用、大量放腹水、腸胃道出血、心肌病變、或自發性腹膜炎等“second hit”，血管內有效血容量不足的情形超越身體的調節及代償能力時，身體製造的內生性血管收縮劑將使腎臟血管嚴重收縮，腎臟將因灌流不足而導致功能衰竭。在“2-hit”假說內容中，門脈高壓以及代償性肝硬化的腎臟血管擴張現象已經由許多人體及動物實驗證實，然而，從門脈高壓或代償性肝硬化進展至失償性肝硬化的腎臟血管反應性變化及相關機制仍有待探討。 利用部份門靜脈結紮（partial portal vein ligat

ion, PVL）誘導大白鼠產生門脈高壓狀態，是一種廣被接受的門脈高壓研究動物模式；而離體腎臟灌流模式（isolated perfused kidney model）則廣泛被用於腎臟病生理及藥理學動物研究，結合這兩種已經十分成熟的研究動物模式，進行門脈高壓大白鼠的腎臟血管反應性研究，希望可以對肝病患者的急性腎臟損傷機制有進一步的了解。實驗設計首先嘗試在部份門靜脈結紮的門脈高壓大白鼠執行準確而穩定的離體腎臟灌流實驗，建立一系列血流動力學的資料庫，證實在手術七天後，門脈高壓大白鼠的腎臟血管擴張且對內皮素（endothelin-1, ET-1）的反應性也變差，腎動脈的內皮型一氧化氮合成酶（endot

helial nitric oxide synthase, eNOS）的表現增加可能扮演關鍵性角色。其次，再將門脈高壓大白鼠腹腔內注射內毒素（lipopolysaccharide, LPS）來模擬“2-hit”假說中的“second hit”（腹膜炎），這是失償性肝硬化患者常見的臨床情境。結果證實大白鼠在細菌感染時，血中內皮素分泌量會顯著增加，相異於正常大白鼠在細菌感染時的腎臟血管反應性下降（腎臟血管擴張），門脈高壓大白鼠在細菌感染時，原先對血管收縮劑反應不佳的腎臟血管對內皮素的反應性卻顯著增強(腎臟血管強烈收縮)，且腎臟組織中第一型內皮素接受器（endothelin receptor typ

e A, ETA）的表現增加，這可能是失償性肝硬化患者併發腎功能異常的重要機制。 這些實驗結果顯示門脈高壓大白鼠面對細菌感染時，腎臟血管反應性及腎功能變化的可能病生理機轉，有助於印證“2-hit”假說內容中，隨著肝病患者疾病嚴重度的進展，腎臟血管先擴張而後嚴重收縮的變化，同時，可作為肝腎症候群研究的試金石，可藉此進一步找尋具有潛力的治療藥物。