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從入門到運用掌握After Effects CC動態圖像設計：剖析AE/MG動態圖像設計常用的製作案例(極薦版)(二版)

為了解決mv全名的問題，作者吳信成 這樣論述：

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Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控

為了解決mv全名的問題，作者藍祥芸 這樣論述：

癌細胞不論在有無氧氣之環境下，傾向利用有氧醣解產生能量及所需生物質量，而較少利用粒線體的代謝路徑支持細胞生長。先前文獻亦指出癌細胞內部的粒線體型態異常且功能較低下，說明粒線體代謝在癌化過程中可能扮演抑制癌細胞生長的角色。一般情況下，不健康的粒線體會經由粒線體自噬作用（Mitophagy）降解掉，但經由觀察，癌細胞內功能缺失粒線體的積累，暗示了癌細胞粒線體自噬作用異常的情形。粒線體自噬分為兩大路徑：Parkin-dependent及Parkin-independent，在Parkin-dependent路徑中，主要參與的蛋白為Pink1及Parkin，是較被廣泛研究的路徑；Parkin-ind

ependent路徑目前所知甚少。本研究利用臨床癌症資料庫UALCAN Cancer Database，發現PINK1及調控Parkin的基因PARK2在世界前五大致死癌症及頭頸癌中都有被顯著下調，而Parkin-independent路徑並無顯著改變趨勢。此外，先前亦有研究指出，粒線體與不同抗癌藥物生成抗性有相關，其機制可能是由於具抗藥性細胞中的粒線體失常，促使三羧酸循環的中間產物及NADH的積累，進而提高ROS的產生；抑或是透過同樣發生於粒線體的脂肪酸氧化分解（Fatty acid oxidation, FAO）提高癌細胞的幹性。然而，粒線體自噬作用在調控治療頭頸癌常用藥物的敏感度及抗藥性

的生成並未被探討。 因此，本研究欲完成以下幾個研究目標：（1）利用Cas9/CRISPR-SAM及質體表現系統建立PINK1/PARK2過度表現的頭頸癌細胞。並觀察其後續癌化指標及對臨床化療藥物的抗藥性改變。（2）篩選抗化療藥物（順鉑與5-氟尿嘧啶）的頭頸癌細胞，檢視Pink1與Parkin參與的粒線體自噬作用對產生化療抗性的調控細胞及分子機制。（3）結合PINK1/PARK2過度表現及具化療抗性的頭頸癌細胞處理細胞幹性抑制劑，觀察粒線體自噬於活體動物中對化療效力的影響。目前結果為成功於頭頸癌細胞中建立PINK1&PARK2過度表現的系統，其生長與控制組無顯著差異，但爬行能力上升。另外也

成功篩選出具化療抗性之頭頸癌細胞，並比較其中PINK1/PARK2的表現，具抗順鉑抗藥性的人類舌癌細胞SAS與抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞HSC-3之PARK2表現量較高。在具抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞SAS中加入粒線體自噬作用的活化劑後發現細胞的存活率下降，但在後續建立之小鼠模型中並無觀察到相同現象。

從入門到運用掌握After Effects CC動態圖像設計：剖析AE/MG動態圖像設計常用的製作案例

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二十二碳六烯酸透過調節氧化還原衡定及抑制核苷酸合成抑制胰臟癌細胞生長

為了解決mv全名的問題，作者洪緯佳 這樣論述：

誌謝 i摘要 iiAbstract iii目錄 iv圖表目錄 vii第一章、前言 1一、胰臟癌的介紹及流行病學 1二、二十二碳六烯酸 3I. DHA的概述及生合成 3II. DHA的來源與人體血漿中DHA生理濃度 3III. DHA的生理功能 4IV. DHA與胰臟癌的流行病學及相關性 4三、細胞週期與癌症 6四、細胞凋亡與癌症 7五、訊息傳遞路徑與癌症 8I. 酪胺酸激酶接收器(Receptor Tyrosine Kinase) 8II. JAK/STAT3訊息傳遞路徑 8六、氧化壓力與癌症 10I. 活性氧物質的形成與種類 10II. 氧

化壓力與Jak/STAT訊息傳遞路徑 10III. Nrf2/keap1抗氧化路徑 10IV. xCT胺基酸轉運蛋白與GSH 11七、胰臟癌的代謝 13I. Warburg Effect 13II. 糖解作用glycolysis 13III. 五碳糖磷酸路徑Pentose phosphate pathway與核苷酸合成作用 13IV. 胺基酸代謝與NADPH合成路徑 14八、研究目的 15第二章、實驗方法與材料 16一、實驗架構 16二、細胞培養 18三、細胞存活率測定 18四、細胞週期分析 18五、總蛋白萃取 18六、細胞質及核蛋白提取的製備 19

七、西方墨點法 19八、細胞凋亡分析 19九、NADP/NADPH測定 19十、含硫化合物分析 20十一、糖代謝中間物分析 21十二、動物實驗 22十三、實驗試劑與抗體 23十四、統計分析 23第三章、結果 24一、DHA抑制胰臟癌細胞之存活 24二、 DHA對胰臟癌細胞週期之影響 27三、DHA對胰臟癌細胞凋亡之影響 30四、DHA抑制胰臟癌細胞訊息傳遞路徑相關蛋白 32五、DHA使HPAF-II處於氧化壓力狀態下 34六、NAC與GSH增加HPAF-II細胞存活率 37七、DHA透過增加Nrf2及減少STAT3訊息傳遞路徑增加xCT表現 41八、DHA抑制

HPAF-II核苷酸合成 45九、魚油在小鼠異種移植中抑制腫瘤生長及核苷酸合成 47第四章、討論 50第五章、結論 53第六章、參考文獻 54第七章、附錄 60I、縮寫全名 60II、藥品與耗材 61III、試劑與溶劑 65