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non-specific中文的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦楊志勛,李勇毅寫的 指甲給的健康報告 可以從中找到所需的評價。
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國立高雄師範大學 諮商心理與復健諮商研究所 蔡宜樺所指導 江宜靜的 「台灣版人際問題解決技巧評估」施測者間信度研究 （2021），提出non-specific中文關鍵因素是什麼，來自於思覺失調症、台灣版人際問題解決技巧評估、施測者間信度。
而第二篇論文國立陽明交通大學 生物資訊及系統生物研究所 蕭育源所指導 黃胤慈的 HMGBs抑製劑結合位點鑑定及抑制機制研究 （2021），提出因為有 HMGBs、APE1、TREX1、促炎細胞因子、抑製劑、核酸水解酶活性的重點而找出了 non-specific中文的解答。
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指甲給的健康報告
為了解決non-specific中文 的問題，作者楊志勛,李勇毅 這樣論述：
你是否曾仔細看過自己的手腳指甲？ 會透露出身體密碼的指甲，隨著醫療進步，越來越被關心，但大家對於指甲的認知幾乎是等於零，愛美無可厚非，但一些以訛傳訛、似是而非的錯誤觀概念，必須被矯正過來。 指甲的形狀、表面的變化、顏色，都能透露最誠實的身體狀態、個人職業，生活習慣......小小一片指甲，可是很有意思的在傳遞我們身體的健康報告！ 這幾年指甲沙龍掀起了一陣風潮，在享受指甲彩繪和自行DIY的樂趣時，不妨仔細觀察的自己指甲，往往可發現隱藏其中的健康密碼。許多人吃了好幾個月的灰指甲藥都不見效，或是把指甲修太短造成難處理的慢性甲溝炎，指甲變黑到底是不是惡性變化?
這本書能讓您對自己的指甲健康有初步認識，了解最常見的指甲疾病，並提供診斷線索的實用指南。 全書精彩圖文，讓讀者朋友能易讀好懂如何觀察自己的手腳指甲，如有病變發生，也能在就醫時和醫師做充份的溝通討論。
「台灣版人際問題解決技巧評估」施測者間信度研究
為了解決non-specific中文 的問題，作者江宜靜 這樣論述：
思覺失調症其發病率在每一萬人中可能就有1.5人罹患此疾病，如何正確的評估及診斷儼然成為臨床專業人員一大課題，其中以人際問題解決技巧為核心的人際問題解決技巧評估(Assessment of Interpersonal Problem Solving Skills [AIPSS])可用來了解思覺失調症在人際問題解決技巧的表現，現今也被翻譯成多國語言版本，而台灣版人際問題解決技巧評估(Taiwan Version Assessment of Interpersonal Problem Solving Skills [TAIPSS])也於2019年完成中文翻譯。然而現有的TAIPSS工具仍缺乏充足的
信效度檢驗。為了增加TAIPSS的可用性，本研究檢驗施測者間信度，邀請13位具精神科實務經驗之職業重建人員及職能治療師透過規劃的工作坊參與訓練，課程內容除認識工具及模擬評測影像教材外，亦透過評測3位思覺失調症中度/輕度診斷者擔任受測者的實測影片，待完成訓練及進行影像評分後，最後進行TAIPSS學習成效檢驗（正確率）及施測者間信度，此外，也探討不同背景及年資變項是否對評分結果有所差異。研究結果發現：（1）經過訓練後，參與者在正式階段的評測中，正確率總分平均為77.6%，隨著施測次數其正確率有提升，顯示TAIPSS工作坊學習成效；（2）參與者評測TAIPSS的結果中，不論是在六個技能分項辨認、描述
、處理、內容、表現及總結或者是以接收、處理及傳遞三階段的結果，皆展現出良好的施測者間信度（r > .75）；（3）後續分析也發現，上述的TAIPSS施測者間信度及正確率不會受背景變項（職業類別）及年資所影響。此結果顯示經訓練的參與者在使用TAIPSS時，評分上具有穩定且一致的信度表現。同時，TAIPSS工作坊可使參與者評分展現穩定的一致性。
HMGBs抑製劑結合位點鑑定及抑制機制研究
為了解決non-specific中文 的問題，作者黃胤慈 這樣論述：
HMGBs (High Mobility Group Box) 蛋白家族成員包含HMGB1、HMGB2及HMGB3，皆由兩個DNA binding domain (A box、B box) 及tail domain組成。在功能上A box及B box具有不具序列選擇性的結合及彎折DNA的能力，tail domain則具有調控HMGBs結合及彎折DNA的能力。HMGB1是一種多功能蛋白，廣泛分布在人體各個細胞位置，正常HMGB1在細胞核參與DNA 修復、重組、複製及轉錄調控，而經後轉譯修飾後會轉移至細胞質參與自噬及免疫反應。細胞受損或壞死時，HMGB1會由免疫細胞主動或壞死細胞被動釋放到細胞外
與型態辨識接受器 (Pattern-recognition receptors，PRRs) 結合而誘導促炎細胞因子產生引起發炎反應，過度的發炎反應也可能導致Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)、Systemic Lupus Erythematosus (SLE)、關節炎及敗血症等自體免疫疾病，有文獻指出HMGB2也有相似的功能。目前已將部分HMGBs抑製劑作為藥物使用，藉由抑制HMGBs誘導促炎細胞因子的產生達到治療自體免疫疾病的效果，也因此我們的研究目標為探討HMGBs抑製劑與HMGBs之間的作用關係為何，又有何影響。Glycyrrhizin、Inflach
romene、Methotrexate為已知的HMGBs抑製劑，可抑制促炎細胞因子的產生。這三種抑製劑可能皆與HMGBs有直接交互作用，我們透過SDS-PAGE及核酸結合能力測試發現抑製劑會提高HMGBs的蛋白質穩定性並抑制其DNA結合能力，間接證明兩者具有直接交互作用的可能性，我們並且透過NMR證實並找出HMGB2與抑製劑直接交互作用的結合位點，釐清兩者之間的結合模式。此外，已有研究顯示HMGBs抑製劑對人體具有神經或是免疫方面的副作用，我們懷疑副作用是由於抑製劑影響HMGBs蛋白本身穩定性及DNA結合能力，並連帶影響HMGBs促進其他蛋白作用的功能，如影響HMGBs對與神經退化相關的APE
1以及與免疫相關的TREX1的活性促進能力，故我們已透過生化實驗來了解HMGBs抑製劑對HMGBs促進APE1、TREX1活性能力的影響為何。總而言之，本論文透過多種生化實驗得知tail domain對於HMGBs結合DNA能力的影響，並找出HMGB2與抑製劑直接交互作用的結合位點，也證實抑製劑會影響HMGBs蛋白本身的穩定性及DNA結合能力以及影響HMGBs促進APE1、TREX1活性的能力。因此，我們的研究提供了前所未有的HMGBs抑製劑作用機制，為HMGBs抑製劑的發展奠定基礎。