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國立臺灣大學 醫學工程學研究所 林峯輝所指導 胡名孝的 氧化透明質酸/己二酸二醯生物水膠對防止脊椎手術術後神經沾黏效能研究 （2017），提出th-75lx700w關鍵因素是什麼，來自於神經沾黏、注射型水膠、椎弓切除、氧化透明質酸、纖維母細胞。
而第二篇論文國防醫學院 生命科學研究所 楊寧蓀所指導 林聖晏的 紫草素引發自嗜作用與節序性壞死對腫瘤免疫原性的影響之機理研究和應用於樹突細胞癌症疫苗 （2016），提出因為有 樹突狀細胞癌症疫苗、節序性壞死、自嗜作用、紫草素、腫瘤免疫原性的重點而找出了 th-75lx700w的解答。
氧化透明質酸/己二酸二醯生物水膠對防止脊椎手術術後神經沾黏效能研究
為了解決th-75lx700w 的問題，作者胡名孝 這樣論述：
脊椎狹窄(spinal stenosis)指的是脊髓(spinal cord)及脊椎神經根(nerve root) 因各個不同的病理原因受到擠壓，而它往往導致病人臨床上出現腰背痛，肢體疼痛，感覺麻木或異常以及肌力喪失等症狀。而脊椎的退化性疾病是造成脊椎狹窄最常見的原因，當中包括面關節(facet joint)退化和黃韌帶增生(ligamentum flavum hypertrophy)等病理性因素。脊椎狹窄的致病學理說明神經的傷害主要來自骨刺(bone osteophyte)和韌帶增生(ligamentous hypertrophy)的物理性壓迫，以及因局部血液供應不足或靜脈血液鬱積(ven
ous stasis)所造成的缺血性脊髓神經病變。在病程進行當中，大多數病患可藉由藥物或物理治療等保守性療法控制病情。當病患有無法承受的疼痛或持續性神經學缺失，而保守性治療失敗時，便需要施行手術來解除神經的壓迫，進而緩解臨床症狀。傳統上, 藉著手術移除椎弓(lamina)、面關節、黃韌帶和椎間盤(intervertebral disc)可以完成脊椎神經減壓(decompression)。一般在手術結束前，手術醫師會仔細完成止血以及傷口清洗，接著便進行傷口縫合，而暴露的脊髓神經組織便會直接與周圍肌肉組織及血腫(hematoma)接觸。這樣的脊椎減壓手段已經行之有年，並被證明是一種有效率且穩定性高
的治療方式。 然而，神經減壓手術儘管成效顯著，手術後傷口復原過程中導致的神經硬脊膜上纖維化(epidural fibrosis)與硬脊膜沾黏(dura adhesion)是卻是無法避免的。而這樣的結果被證明和手術後的遺留的神經痛或背痛息息相關。神經沾黏的成因起於術後癒合的過程中，疤痕組織(scar tissue)取代了脊膜上的正常脂肪組織，進而造成脊髓及脊椎神經根和脊柱前後周圍組織相連。日常生活中，當我們的脊椎做前彎(bending forward),後彎(backward)以及側彎(sideway)動作時，同時會造成脊髓形狀的改變。這樣的改變在正常人身上並不會造成任何不適。然而，在一位
發生脊髓神經沾黏的病患身上，這樣的活動會導致神經過度的拉扯，進而導致臨床症狀。除此之外，當我們施行二次手術時，容易發生包括如硬脊膜破裂(dura mater tear)及神經根受傷等等併發症，而使病人手術風險提高，導致手術效果不彰。現階段臨床上針對發生症狀的病人，施行硬膜上注射(epidural injection) 合併經皮沾黏解離(adhesiolysis)被證實對於緩解疼痛有一定助益。然而包括硬脊膜破裂，感染以及導管相關併發症機率卻也相對較高。因此如何減少術後神經發生沾黏，是決定椎弓切除減壓手術成效的重要議題。 目前許多證據證明神經管周圍沾黏是來自脊旁肌(paraspinal mu
scles)內纖維結締組織(fibrous connective tissue)進入手術位置血塊(hematoma)所導致。在先前文獻中，研究者已經應用許多材料，這當中包括生物性的與非生物性的，其目的都是用來阻擋神經組織和血塊的接觸，進而減少癒合過程中纖維結締組織的過度形成。然而，大部分的材料並未獲得進一步的驗證，而使得實際應用於臨床上的屈指可數。我們認為，一個防止脊髓神經沾黏的理想材料需要能抑制纖維母細胞(fibroblast)增長及疤痕組織的形成。除此之外，方便臨床使用者操作亦十分重要。可注射性的生物水膠近年來應用在組織工程，生物載體及藥物釋放的研究上，它具備許多適合用做防沾材料的材料特性
。初始的液態條件使得它容易操作，可以快速有效率的覆蓋不規則神經露出的手術部位，迅速膠連(gelate)的特性可確保穩定性，不用擔心流動問題。在先前的研究中，我們成功發展出氧化透明質酸/己二酸二醯生物水膠 (oxidized hyaluronic acid/adipic acid dihydrazide (oxi-HA/ADH) hydrogel)，研究成果顯示此水膠注入體內後可於3分鐘內成膠，並可以維持膠態約5周左右，而且具有良好的生物相容性。這些特性說明此水膠適合用來測試其對於防止沾黏發生的成效。本實驗的目的希望藉著細胞及動物活體實驗來評估此水膠對於脊椎周圍組織的生物相容性及預防脊髓手術後發
生神經沾黏的效果。實驗的第一步，針對神經細胞，肌肉細胞及纖維母細胞等在脊椎環境中會與材料接觸者來測試氧化透明質酸/己二酸二醯生物水膠的生物相容性。我們發現水膠對於神經細胞株PC-12並無不利影響，但對於纖維母細胞株(NIH/3T3)有活性抑制能力。然而對於肌肉細胞株(C2C12)和神經膜細胞株(Schwann cell, RSC96)，儘管細胞毒性測試證實乳酸脫氫酶釋放無差異，但水膠的濃度差異卻稍微影響了這兩種細胞的粒線體活性。此外，聚合酶連鎖反應(polymerase chain reaction)顯示纖維母細胞的基因表現受到抑制。本實驗第二階段，我們利用大鼠動物模型，成功測試此水膠在活體中
防止脊椎神經沾黏的功效。核磁共振及組織切片結果顯示，實驗組(在大鼠椎弓切除減壓部位使用水膠)的疤痕組織和硬脊膜(dura)沾黏程度均較對照組(僅施行大鼠椎弓切除減壓)減輕。術後六個月的模擬再手術實驗中，使用水膠組硬膜和疤痕組織間沾黏少，較易被分離。 根據上述實驗發現，氧化透明質酸/己二酸二醯生物水膠具有不錯的脊椎環境生物相容性。良好的液態成膠轉換特性(sol-gel transformation property)使得它容易操作，大大增加將來臨床使用的可行性。而在大鼠實驗中，水膠確實能減少神經管周圍沾黏。然而，在小動物有限的手術視野中，影響暴露神經組織發生沾黏的因素變異程度相對較高，再者
於實際臨床環境中，評估是否發生沾黏不易取得評估上的直接證據，因此使用大動物實驗，盡可能在模擬人體實際手術環境下測試此水膠成效是未來研究的可能方向。
紫草素引發自嗜作用與節序性壞死對腫瘤免疫原性的影響之機理研究和應用於樹突細胞癌症疫苗
為了解決th-75lx700w 的問題，作者林聖晏 這樣論述：
節序性壞死（Necroptosis）一直以來被認為是藉由細胞所釋放損傷組織的相關分子圖譜（danger associated molecular patterns, DAMP）而引發高度免疫原性。在過去的各種研究中，節序性壞死的細胞中又經常發現它們伴隨著具高度自噬之作用，然而，此一增強的自噬作用對於節序性壞死中所產生之高度免疫原性作用中的可能作用在很大程度上卻仍然是我們尚未詳知的。在我的此一研究中，我們研究了植化物紫草素所誘導之自噬作用和紫草素誘導之節序性壞死所造成的腫瘤免疫原性之間可能的互動機制及其相關性。我們的結果顯示紫草素可以引發receptor-interacting protein
kinase 1 （RIPK1）和receptor-interacting protein kinase 3 （RIPK3）之活性，進而造成節序性壞死，並且紫草素在相同濃度及處理時間下也增強了細胞內自噬作用。而我們結果亦顯示紫草素誘導的自噬作用可以促進節序性壞死細胞表面上之損傷相關分子圖譜的轉位（translocation）。有趣的是，在我們也發現中，只有紫草素誘導的節序性壞死細胞表面上之損傷相關分子圖譜能夠激活共同培養的樹突細胞（dendritic cells, DCs），而此活性並非由已釋放的損傷相關分子圖譜所造成。而當我們使用氯喹（chloroquine）來中斷了紫草素誘導的自噬作用之
降解步驟時，紫草素誘導的表面上之DAMP可更進一步被用以增強以及更可激活樹突細胞活性的活化。對於潛在的臨床應用，我們初步結果發現，使用已經過氯喹和紫草素一起預先處理之腫瘤細胞製備的樹突細胞癌症疫苗製劑可以更有效地減少4T1小鼠乳癌腫瘤的轉移，並可更進一步降低阿黴素（doxorubicin）化療的有效治療劑量，因此透過紫草素和氯喹之共同處理的腫瘤細胞可望獲得更為增強的免疫原性以及抗癌疫苗效力，此舉也可提供未來使用組合藥物治療開發癌症疫苗的可能更有效治療之策略。