冷凍切片sucrose的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列線上看、影評和彩蛋懶人包

以微針制放鉿摻雜之碳酸鈣奈米粒子作為放射增敏劑

為了解決冷凍切片sucrose的問題，作者林永芳 這樣論述：

目前皮膚癌的臨床治療初步治療以手術為主，為了避免癌細胞轉移或復發，臨床上在手術後會搭配使用化學治療、放射治療、免疫療法或標靶療法治療達到根治的效果。近年來氧化鉿已用於放射增敏劑進入臨床實驗，氧化鉿的缺點在於容易於血清中聚集，且不易清除，長期累積在體內，可能會導致慢性毒性。本研究將鉿離子摻雜在碳酸鈣中，期望能夠改善氧化鉿的缺點。碳酸鈣有良好的生物相容性以及在中性環境下保持穩定，在酸性環境下降解的特性，腫瘤內的pH環境為6.5~7.2之間，當碳酸鈣摻雜鉿離子進入到腫瘤細胞內產生降解並釋放鉿離子，再搭配放射治療達到增敏的效果。由於放射治療的深度能夠到達8-14cm，因此我們選用微針並與放射增敏劑做

結合，讓藥物能夠到達黑色素細胞位於皮膚表皮層達到放射增敏，期望能夠到達腫瘤原位的精準治療。碳酸鈣的合成方法是透過化學沉澱法合成，利用加入聚合物控制碳酸鈣的大小，製備過程中再摻雜鉿離子合成具有鉿離子的碳酸鈣，經過粒徑分析及元素分析，能夠合成出粒徑大小及摻雜鉿離子的濃度穩定的奈米粒子大約介在66 nm左右，經由X射線繞射儀及傅立葉轉換紅外線光譜分析摻雜鉿離子的碳酸鈣保有碳酸鈣的晶體結構及化學結構，以及在鉿離子合成時摻雜濃度Hf:Ca=15:85的組別發現有氧化鉿的官能基出現，將碳酸鈣奈米粒子摻雜鉿離子加入微針後有助於增加微針的機械性能，且奈米粒子穩定，微針的穿刺率能夠到達99.75%，經由微針穿刺

後的組織切片，證明微針能夠穿刺過皮膚角質層。微針經過1小時的降解，降解率達到75.45%。碳酸鈣及碳酸鈣摻雜鉿離子對黑色素瘤細胞放射前並沒有產生明顯的毒性，但可以發現在碳酸鈣摻雜鉿離子在X-ray照射後在0.5Gy有出現增敏效果的顯著差異，因此本研究認為以微針釋放碳酸鈣摻雜鉿離子具有一定的可行性，未來或許可達到黑色素瘤的精準原位治療。

透過轉錄體學分析間歇性斷食對代謝性相關脂肪肝及心臟損傷的影響

為了解決冷凍切片sucrose的問題，作者李敏婕 這樣論述：

背景： 代謝相關性脂肪肝(Metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)是最常見的慢性肝病，與肥胖、胰島素阻抗和糖尿病相關。先前研究已顯示出間歇性斷食(Time-restricted feeding, TRF)對代謝症候群的功效。但TRF 在 MAFLD及高脂飲食心臟損傷中的作用和詳細機制尚不清楚。目的： 探討餵食高脂飲食(HFD)的小鼠進行間歇性斷食(TRF)的分子機制。方法： 24隻C57BL/6 (5週大)小鼠隨機分配到Control 6隻(正常飲食)、HFD 6隻、HFD+TRF 5週6隻以及HFD+TRF 2週6隻(10：00-16

：00，斷食18小時)實驗進行10週。評估體重、食物攝取量、血清生化分析。透過H&E和Oil Red O檢查心臟和肝臟的病理切片，接著透過轉錄體學的分析和西方墨點法，評估餵食高脂飲食的小鼠進行TRF的分子機制。結果： TRF 5週組和TRF 2週組的體重在進行TRF一週後都有明顯降低，而且TRF兩組的總熱量攝取低於HFD組。在肝臟的H&E以及Oil Red O中在TRF組有減少脂肪的情形。而心臟的H&E也顯示改善了心肌纖維斷裂。相較之下TRF 5 週比TRF 2週組對於 HFD 引起的肥胖、心臟損傷和 MAFLD 症狀有更顯著效果。從心臟RNA-seq的差異基因帶入基因功能分類(GO)資料庫和

京都基因與基因組百科全書(KEGG)資料庫中分析發現TRF 5週組心臟的差異基因參與了適應性產熱、體溫調節、晝夜節律路徑、 Rap1信號路徑，另外發現TRF 2週組心臟的差異基因參與脂質代謝的調節、冷影響產熱調節、晝夜節律、膽固醇代謝、PPAR信號路徑這些路徑。而TRF 5週組對於肝臟的差異基因則參與了脂肪酸代謝、磷酸核苷代謝的過程、PPAR信號通路、產熱作用，另外發現TRF 2週組肝臟的差異基因參與了Wnt信號路徑、血管平滑肌收縮路徑、PPAR信號路徑。我們進一步利用西方墨點法驗證，發現HFD組顯著增加脂肪酸合成與代謝，並顯著降低AMPK信號路徑，而TRF 5週組和TRF 2週組則顯著降低脂

肪酸合成與代謝及顯著增加AMPK 信號路徑；胰島素阻抗、內質網壓力、MAPK信號路徑在HFD組中影響顯著增加，而在TRF 5週組和TRF 2週組則顯著降低。最後細胞自噬路徑在2個TRF組中均顯著增加。因此我們使用西方墨點法驗證TRF能夠藉由調控脂肪酸合成與代謝、胰島素阻抗、AMPK、內質網壓力、MAPK和細胞自噬相關路徑改善代謝相關性脂肪肝的情況。結論： 我們對TRF改善代謝症候群的分子機制提供了更好的見解，這是對高脂飲食所導致的心臟代謝異常及MAFLD 的潛在策略。