NRK的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列線上看、影評和彩蛋懶人包

從零開始打造北歐風格的家：從軟裝陳設、材質選搭、視覺聲音到配色比例，北歐〔空間美學〕×〔生活本質〕的關鍵心法，一次掌握！

為了解決NRK的問題，作者張顥璇（凱西） 這樣論述：

為什麼「北歐風格」適合居住在台灣的我們？ 第一本！由定居挪威近5年的台灣人 「與凱西一起打造北歐風格的家」版主撰寫—— 7大輕裝潢心法＋5大軟裝佈置技巧， 北歐風格的最佳指南，讓你首次改造就上手！ 　　預算不多時，為什麼應該優先改造地板？ 　　參考樣品屋後，反而缺少了個人特色？ 　　挑選完家具，卻達不到理想中的效果？ 　　來自北歐現場的質感生活，輕裝潢佈置設計，讓家與人一同成長。 　　北歐風之所以受到喜愛，是因為對生活氛圍的重視，例如開放式廚房、適合聚會的客廳，以及不過度裝潢的極簡精神，將空間留給居住在此處的每個人。 　　以「輕裝潢、高彈性、實用度」切入，將天花板、牆壁、臥室各區域

的設計技巧一一拆解，並結合光線、對比、形狀的應用。不管是首購或租屋族的你，都能藉由本書逐步打造出個人風格。 　　本書從實用的對比原理、三角構圖等知識出發，結合經驗與品味，重新定義生活美學。提供你對居家設計，一個全新的面貌及想像。 本書特色 　　✦ 不教公式，而是揭露設計背後的需求與原因。 　　✦ 來自挪威知名軟裝師與攝影師，佈置妙招大解密。 　　✦ 5個真實北歐故事，讓你更貼近居家改造的思維。 　　✦ 破除對風格及選物上的迷思，避免拼出大雜燴。 　　【特別企劃】 　　「下班女子的討好人生」，必買家具大公開。 　　【精心收錄】 　　跟著北歐軟裝師工作的一天／挪威居家攝影師的裝修靈感。

NRK進入發燒排行的影片

塑化劑與三聚氰胺共暴露對於易感性族群的早期腎臟損傷及氧化傷害之影響研究

為了解決NRK的問題，作者蔡惠如 這樣論述：

背景:腎臟疾病為國內十大死亡原因之一，罹患腎臟疾病的民眾容易罹患心血管疾病與中風等併發症，容易進入末期腎臟病進而需要透析治療。造成腎臟疾病的原因相當複雜，除了已知因素如老化、糖尿病、高血壓的影響外，其他環境因子特別是日常生活中接觸到的塑化劑及三聚氰胺等物質逐漸受到重視，台灣於2011年5月爆發塑化劑事件，許多孩童因而長期誤食含有高劑量塑化劑，最主要包括鄰苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl) phthalate；簡稱DEHP)等的食品及保健食品等。三聚氰胺（melamine），如同塑化劑普遍存在於日常生活環境，我們研究團隊與國家衛生研究院共同合作，針對全台184位當

時可能暴露於DEHP汙染食品的孩童(≤ 10歲)並有尿液檢體做初步分析發現，DEHP增加了兒童微量白蛋白尿的風險，同時接觸三聚氰胺可能會影響此風險。孕婦與孩童皆為易感性族群，接觸三聚氰胺或DEHP這兩種常見的有毒物質可能會對孕婦健康造成不利影響，包括腎臟損害。先前的動物研究文獻曾提出DEHP會造成腎絲球與腎小管發炎等變化，亦提出塑化劑影響腎臟功能可能是經由氧化傷害造成的，三聚氰胺會在遠端腎小管中產生結晶而造成腎結石和急性腎損傷， DEHP 和三聚氰胺可能透過相似的途徑增加腎臟的氧化傷害，進而損傷腎小球或腎小管細胞。過去的流行病學研究觀察到共同暴露DEHP和三聚氰胺可能會存在交互的不利影響，進而

增加腎臟傷害的風險。我們利用兩個資料庫，一個資料庫對象為塑化劑汙染食品申訴者群體中的兒童與青少年(「塑化劑事件申訴者之環境毒物及健康風險評估研究」，前瞻性研究)，另一個資料庫對象為第三孕期孕婦(「台灣婦幼出生世代研究」，橫斷式研究)，塑化劑事件申訴者之環境毒物及健康風險評估研究持續追蹤這些暴露DEHP汙染食品的孩童與青少年，觀察其早期腎臟損傷指標的變化，是否會隨著時間的推移而逆轉，並且追蹤其尿液塑化劑代謝物濃度、尿液三聚氰胺濃度、尿液氧化傷害指標的變化及其交互相關性。台灣婦幼出生世代研究則是探討第三孕期孕婦的DEHP和三聚氰胺暴露與早期腎臟傷害指標的相關性。方法:200 名曾有攝取DEHP汙染

食品的兒童及青少年（年齡< 18 歲）參加了第一輪調查（2012年8月至 2013年1月），170 名兒童與青少年參與第二輪追蹤（2014年7月至 2015年 2月），159 名兒童與青少年參與第三輪追蹤（2016年5月至 2016年10月）。在第一輪調查會使用問卷收集有關過去每日可能食用DEHP污染食品的資料來計算事件當時每日DEHP攝取量。以單次早晨第一次尿液樣本來測量塑化劑代謝物、三聚氰胺、及氧化傷害指標（malondialdehyde (MDA) and 8-oxo-2'-deoxyguanosine (8-OHdG））和早期腎臟傷害指標（微白蛋白尿, 微白蛋白與肌酸酐比值Albumi

n to Creatinine Ratio；簡稱ACR) and N-乙酰-b-氨基葡萄糖苷酶, N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG)）。在2012年10月至 2015年5月期間召募受試孕婦於第三孕期接受問卷調查、身體檢查以及血液和尿液檢查。以單次早晨第一次尿液樣本測量三聚氰胺、11 種塑化劑代謝物和和早期腎臟傷害指標(ACR和NAG)。根據三種尿液 DEHP 代謝物來計算每日 DEHP 攝入量。異常微白蛋白尿被定義為尿液ACR 高於 3.5 mg/mmol。結果:使用廣義估計方程式 (Generalized estimating equation, GE

E)分析結果發現，過去塑化劑汙染食品與尿液微蛋白尿濃度有正相關，時間與尿液微蛋白尿濃度也有正相關，因此分析塑化劑汙染食品與時間的交互作用與微蛋白尿濃度的相關性發現，大多數交互作用為負相關，在過去每日DEHP 攝取量最高的組（>50 μg/kg/天）中，其在第二波追蹤調查觀察顯著負相關性（交互作用P值 = 0.014）。研究結果發現汙染食品中含DEHP愈高會增加兒童微量白蛋白尿的數值，雖此影響在第二次追蹤調查中短暫減弱，但在第三次追蹤調查中仍發現汙染食品DEHP對兒童微量白蛋白尿的影響持續存在，此外亦發現尿液三聚氰胺濃度與尿液微白蛋白尿及尿液氧化傷害指標有顯著相關。共分析了 1433 名第三孕期

的孕婦，其尿液三聚氰胺的中位數值為0.63 mg/mmol Cr 和估計的每日DEHP 攝取量為 1.84 mg/kg/day。與DEHP 攝取量第1四分位數組(1st quartile)相比，估計的 DEHP 攝取量的第4 四分位數組(4th quartile)個案的異常微白蛋白尿比例顯著增加。尿液三聚氰胺和DEHP 攝取量對於尿 ACR 和 NAG存在顯著的交互作用。結論:塑化劑與三聚氰胺為生活上常見的環境汙染物，可能影響易感性族群(包括：懷孕婦女或幼童)的腎臟功能，攝取塑化劑汙染食品的孩童與青少年應持續持續監測其腎臟功能和其他長期健康後果，孕婦也應盡量避免塑化劑及三聚氰胺等化學物質以減少

腎臟傷害的風險，我們的研究成果不僅可了解對塑化劑及三聚氰胺與腎臟影響的相關機制以增加學術新知，更可對社會人群暴露於新興環境化學物質提出風險評估之指引。

Bedtime for Bo

為了解決NRK的問題，作者 這樣論述：

Kjersti Annesdatter Skomsvold made her literary debut in 2009 with the novel The Faster I Walk, The Smaller I Am, which was shortlisted for the International IMPAC Dublin Literary Award in 2013, and awarded the prestigious national Vesaas First Book Prize and nominated for the Norwegian Booksellers’

Prize in 2009. Monsterhuman, Skomsvold’s second novel, was shortlisted for the NRK radio P2 Listeners’ Prize and was nominated for Best Norwegian Book of 2012 by the magazine Natt & Dag. Her third novel, 33, was published in 2014, and in 2017, she published The Child, an acclaimed, highly personal n

ovel about love and childbirth. A versatile and prodigious writer, Skomsvold writes fiction, poetry, and children’s books. In 2021, she published the picture book Bedtime for Bo, in collaboration with artist Mari Kanstad Johnsen. Mari Kanstad Johnsen is an awarded and acclaimed visual artist, childr

en’s book author, and illustrator. She has a bachelor’s degree from Oslo National Academy of the Arts and a master’s from Konstfack University of Arts, Crafts & Design in Stockholm. In 2012, Kanstad Johnsen’s illustration for picture book Vivaldi won a Gold Award for Illustration in the National Nor

wegian Graphic Design Awards and was included in Flavorwire’s list of ＂The 20 Most Beautiful Children’s Books of All Time.＂ In 2017, she was honored to receive a special mention for Jeg Rømmer (I’m Out of Here) at the international Bologna Ragazzi Awards. Mari Kanstad Johnsen has illustrated for sev

eral newspapers and magazines, including the New York Times. Born in Edinburgh, Scotland, Kari Dickson grew up bilingually, as her mother is Norwegian and her grandparents could not speak English. She holds a B.A. in Scandinavian studies and an M.A. in translation.

Dapagliflozin在鏈脲佐菌素誘發糖尿病鼠因內毒素引發敗血症及急性腎衰竭作用探討

為了解決NRK的問題，作者紀伯叡 這樣論述：

背景：敗血症是身體對感染所產生失調的發炎反應。敗血症通常會合併急性腎臟損傷，與高死亡率及高罹病率習習相關。Dapagliflozin是一種新的口服降血糖藥物，屬於第二型鈉-葡萄糖轉運蛋白抑制劑(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, SGLT2i)，可以減少近端腎小管對鈉及糖的回收，達到降血糖目的。然而，最近大型臨床試驗發現，第二型鈉-葡萄糖轉運蛋白抑制劑除了降血糖之外，還可以降血壓，減少糖分毒性，達到血液動力學穩定效果，進一步改善心血管以及腎臟相關死亡結果，這效果可能並非單純來自於血糖改善因素，可能與降低發炎反應相關。因此，本研究分兩個部分進行。

第一部分利用第一型糖尿病小鼠模式，用內毒素(lipopolysaccharide, LPS)引發敗血症及急性腎損傷，研究dapagliflozin在第一型糖尿病小鼠因敗血症引起的急性腎損傷的影響(研究一)，再利用細胞實驗分析其中可能的機轉(研究二)。方法：在研究一中，24隻六週大的C57BL6小鼠隨機分為三組。DM + LPS組(n=8) ： 腹腔注射150 mg/kg streptozotocin誘發糖尿病後給予靜脈注射內毒素10mg/kg引發敗血症及急性腎損傷; DM + LPS + Dapagliflozin組(n=8) ：腹腔注射150 mg/kg streptozotocin誘發糖尿

病後給予靜脈注射內毒素10mg/kg引發敗血症及急性腎損傷，再給予靜脈注射10mg/kg dapagliflozin。Vehicle組(n=8) ：為對照組，不誘發糖尿病，僅給予生理食鹽水當安慰劑靜脈注射。觀察48小時後犧牲採血及組織。研究二中，我們使用NRK-52E細胞株添加LPS下，使用dapagliflozin與否來比較，以找尋可能的保護機轉。結果：研究一顯示，dapagliflozin改善第一型糖尿病小鼠因內毒素引發敗血症造成的急性腎損傷，包括血中blood urea nitrogen、creatinine及transcutaneous glomerular filtration ra

te改善。組織方面，dapagliflozin可以改善第一型糖尿病小鼠因內毒素引發敗血症造成的腎小管損傷，腎臟kidney injury molecule-1的增加及E-cadherin下降。dapagliflozin減少第一型糖尿病小鼠因內毒素引發敗血症時全身性Tumor necrosis factor-α，interleukin(IL)-1β及IL-6增加。這些結果顯示dapagliflozin可以減少第一型糖尿病小鼠因內毒素引發敗血症造成的全身發炎反應以及減少因內毒素引發敗血症造成的急性腎臟損傷。研究二NRK-52E細胞株的細胞實驗顯示，dapagliflozin在LPS下會活化aden

osine monophosphate -activated protein kinase (AMPK)，nuclear factor erythroid-2-related factor，heme oxygenase 1表現，dapagliflozin改善LPS引起的發炎前細胞激素(pro-inflammatory cytokine)表現、減少活性氧化物質(reactive oxygen species)產生。結論：動物實驗表明，dapagliflozin在第一型糖尿病小鼠可以有效減輕內毒素引發敗血症的全身性發炎反應，以及敗血症造成的急性腎臟損傷。分生機轉研究顯示，透過活化腎臟細胞內AMPK

途徑，緩解發炎前細胞激素，減少活性氧化物質，推論dapagliflozin對第一型糖尿病小鼠因敗血症引起急性腎臟損傷可能有保護作用。