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書中字有黃金屋 韓劇電影你都看哪一部呢？論文書籍站 Dream pop rym

另外網站無題也說明：(indie rock, post-punk, pop punk, alt metal/nu metal grunge/post-grunge, britpop, emo, shoegaze ... The greatest albums of the 2000s, as voted by RYM users.

國立臺南藝術大學 藝術創作理論研究所博士班 薛保瑕、龔卓軍所指導 梁莉苓的 內外流轉：論物件至裝置藝術的創作過程 （2014），提出Dream pop rym關鍵因素是什麼，來自於裝置藝術、物件、空間、互文性。

而第二篇論文臺北醫學大學 醫學科學研究所 許銘仁所指導 邱珮婷的 Hydroxamate衍生物WMJ-S-001抑制血管新生之分子作用機轉探討 （2013），提出因為有 血管新生的重點而找出了 Dream pop rym的解答。

最後網站Dream Pop Bands That Require Your Kind Attention - Rate ...則補充：This is a list of lovely bands (in the Dream Pop & Shoegaze realm) that you may not have heard of. Honestly, you probably did, but hey, maybe *I* didn't.

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了Dream pop rym，大家也想知道這些：

內外流轉：論物件至裝置藝術的創作過程

為了解決Dream pop rym的問題，作者梁莉苓 這樣論述：

本研究探討二十世紀初期立體派第一次使用日常物件於繪畫之表現，其創作思維與裝置藝術（Installation Art）發展為起始，接續至當代關切物件至裝置藝術的創作過程的演變，以建構並拓展裝置藝術的認識觀。 本論文主要探究方向為：一、本論文的研究基礎建基於裝置藝術的發展歷史，探討筆者對個人創作與裝置藝術發展之間，是否存在「互文性」（intertextuality）對話關係。二、研究裝置藝術作品中觀眾參與的情境，在物件承載藝術家賦予的意義之下，作品轉變為訊息交織的「關係場」（relationship field）。三、研究筆者創作與裝置藝術發展之間的關係，藉此探討「內外流轉」的現象

，如何開展於藝術家、觀眾與作品之間。論文共分成五章：第一章〈緒論〉，概述研究動機與目的、問題意識、研究方法、名詞界定，以及研究內容與範疇。第二章〈創作者∕研究者的裝置藝術創作解析〉，著重討論筆者的創作與裝置藝術發展的關係。第三章〈物件作為身體的延伸〉，由第二章研究結果延伸討論，裝置藝術中如何「開展藝術材料的傳統」、「日常物件的陌生化」與「編織訊息交織的關係場」，敞開物件作為身體的延伸的論點，與其如何回應「內外流轉」的裝置藝術觀。第四章〈裝置藝術作品作為「互文性」的對話空間〉，聯結筆者創作與裝置藝術發展的關係，並以「開展展出的場所意義」、「建構場所的特定意義」與「打開『互文性』的對話空間」三部分

，歸納出「內外流轉」的現象，如何開展於藝術家、觀眾與作品之間。第五章〈結論〉，總結本論文的研究中，涉及裝置藝術的發展歷史與筆者裝置藝術創作間的「互文性」關係的內容。其次，由裝置藝術的發展對空間場所的概念，推演出場所與非場所的辯證，在觀眾與裝置物件的實際互動過程中，得以將展出的場所轉化為形塑觀眾經驗的環境，進而在藝術家特定記憶的投射下，將展出的公共空間轉變為個人記憶的私密空間，使作品轉變為訊息交織的「關係場」表現形式。最後，歸納整理「內外流轉」的現象，如何開展於藝術家、觀眾與作品之間，並提出「內外流轉」實則為「文本中的文本」所串聯出的意義場域。 本論文所採取質性研究的研究方法，除文獻分析法

與個案研究法之外，採取詮釋學的闡釋循環方法，且在個案研究中運用「自我關注」（care of self）的概念；以提供讀者理解，創作者由自我與自我的對話關係為途徑，在面對藝術歷史的發展中，如何創造一種闡釋循環的關係，使作品成為一種不斷衍生其意義的文本。

Hydroxamate衍生物WMJ-S-001抑制血管新生之分子作用機轉探討

為了解決Dream pop rym的問題，作者邱珮婷 這樣論述：

造成癌症病患死亡主要的原因是由於腫瘤細胞的轉移，然而血管新生作用為腫瘤侵襲及轉移主要途徑之一，因此被視為干擾腫瘤生成的治療標的。Hydroxamates由於其具有廣泛的生物及藥理學特性已在現今發展藥物開發領域中引起注意，為了開發出新穎的抑制劑來壓制血管新生及腫瘤生長，我們利用抗血管新生的活性篩選出一種新穎的aliphatic hydroxamate類的藥物為WMJ-S-001，而我們的研究結果發現，在人類臍帶靜脈血管內皮細胞中，WMJ-S-001可以抑制由血管內皮生長因子 (vascular endothelial growth factor ,VEGF)所誘發的細胞增生、遷移以及內皮血管

生成等作用，且在ex vivo實驗中，WMJ-S-001會去降低由血管內皮生長因子所誘發從主動脈環所生長出來的出芽作用，以及在in vivo實驗中，WMJ-S-001也會減少由血管內皮生長因子或是HCT116大腸直腸癌細胞所誘發血管新生作用；此外在人類臍帶靜脈血管內皮細胞中，WMJ-S-001亦會抑制血管內皮生長因子誘導之血管內皮生長因子受體-2(VEGF receptor2, VEGFR2)、Src、focal adhesion kinase (FAK)、Akt 及extracellular signal-regulated kinase (ERK)的磷酸化作用。而也發現WMJ-S-001去

抑制由血管內皮生長因子所誘發的VEGFR2磷酸化作用、細胞增生及微管柱形成作用可被Src homology 2 (SH2) domain-containing protein tyrosine phosphatase (SHP) -1(SHP-1)的抑制作用回復，並且WMJ-S-001也會去增加蛋白磷酸分解酶SHP-1活性，然而WMJ-S-001也會誘發p53蛋白的磷酸化作用及乙醯化作用進而導致p21表現及降低survivin的表現，最終造成細胞凋亡，根據上述實驗結果顯示WMJ-S-001可經由調節血管內皮細胞重新塑造進而導致腫瘤血管新生作用的抑制。希望藉由此論文完成可更瞭解WMJ-S-001

之抗血管新生的作用機轉，並且也期許WMJ-S-001或其衍生物在未來對於發展治療癌症轉移之標的策略選擇能有所幫助。

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