aorta醫學中文的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列線上看、影評和彩蛋懶人包

血管再塑形在心血管疾病之角色-從飲食到基因調控之研究

為了解決aorta醫學中文的問題，作者陳其宇 這樣論述：

血管重塑是一個複雜的病生理過程，在心血管疾病的臨床表現中有著重要作用。重塑的一個重要概念是保持恆定血流。實驗和臨床觀察顯示，血管重塑與內膜中層增厚(intima-media thickening, IMT)和動脈粥狀硬化斑塊形成有關。受動脈粥狀硬化影響，血管壁上維持穩定環境的生理需求增加。為應對不斷增長的斑塊，血管壁會發生重塑以補償血流的變化。血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)在動脈粥狀硬化發展過程中調節血管壁重塑具有重要作用。我們希望通過這一系列研究，了解血管平滑肌細胞在心血管疾病中的作用。在研究的第一部分，我們研究了四個半LIM的結構蛋

白2 (four and a half LIM domain protein 2, FHL2)在血管重塑中的機制。FHL2是FHL基因家族的成員，它與富含膽固醇的飲食促進動脈粥狀硬化有關。然而，FHL2 蛋白對受到血流動力學改變之血管重塑的影響仍不清楚。在這裡，我們研究FHL2在受限血流誘導的動脈粥狀硬化模型中的作用。為了誘發體內血管內膜增生，我們對 FHL2+/+和FHL2-/-小鼠執行左頸動脈(left carotid artery, LCA) 部分結紮。在 FHL2-/-小鼠中p-ERK和p-AKT的表現下降。FHL2與AKT結合作用調節AKT磷酸化並導致Rac1-GTP失去活性。在人類

主動脈平滑肌細胞中降低FHL2表現能減少血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor, PDGF)誘導的ERK和AKT磷酸化。此外，FHL2表現量降低減少細胞骨架結構的變化並導致細胞週期停滯。我們認為FHL2 對於調節動脈平滑肌細胞功能至關重要，FHL2通過有絲分裂原活化蛋白(Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 和 PI3K-AKT 機轉調節細胞增生和遷移，導致動脈壁增厚造成血管內膜增生。在研究的第二部分，我們探討攝入過多的氧化三甲胺(trimethylamine‐N‐oxide, TMAO)是否會造成血管發炎而促

進血管重塑。近來研究顯示，由於TMAO刺激血管發炎，因此被認定為是造成動脈粥狀硬化的危險因素。然而，TMAO對血管損傷後內膜增生的影響仍不清楚。我們在小鼠模型上，藉由餵食高含量的TMAO飲食，以更深入地了解TMAO在血管損傷中的機制。本研究是在小鼠模型上利用左頸動脈部分結紮以模擬急性血流改變。3,3-二甲基-1-丁醇(3,3-Dimethyl-1-butanol, DMB) 是膽鹼的一種結構類似物，用於競爭性結合以降低體內TMAO的濃度。將野生型(wild-type, WT)小鼠分為四組[常規飲食、高 含量TMAO飲食、高含量膽鹼飲食和高含量膽鹼飲食+ DMB] 以研究TMAO 升高及DMB抑

制效果對血管病變的影響。與對照組相比，餵食高含量TMAO 和高含量膽鹼飲食的小鼠顯著增加了血管內膜增生和晚期斑塊，而DMB治療減少了血管內膜和中層增生。此外，高含量TMAO和高含量膽鹼飲食造成結紮誘導的動脈彈性蛋白碎裂、增加巨噬細胞浸潤、細胞發炎因子分泌，並活化核因子活化B細胞κ輕鏈增強子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB)和NLRP3發炎體。給予TMAO抑制劑DMB治療可以顯著減少了血管損傷、發炎體、內質網壓力和活性氧的表現。我們的研究結果顯示，TMAO升高會促進血管病變，而給予DMB可

以減緩血管重塑，在此說明了TMAO可以做為治療標的，來減緩動脈粥狀硬化與避免血管內膜再狹窄的理論基礎。調控血管重塑的過程涵蓋了內在的基因表達到外在的攝取物的影響，基因表達的調控協調重要的細胞過程，包括細胞增生、分化和發炎。血管滑肌細胞中的轉錄因子表達和細胞週期調節受FHL2的調節，且會隨著血管損傷而變化。 FHL2是否可以作為疾病生物標誌物將取決於更多不同疾病患者上的發現。微生物群的代謝物與疾病的危險因素之間存在相關性，除了腸道微生物群外，宿主遺傳、共同代謝和飲食也會對產生TMA和TMAO有影響。如果可以研究微生物群在調節TMAO濃度的具體作用及其飲食調節機制，將能夠成為改善患者預後的新治療目

標。

衰弱、尊嚴、韌力與生活品質於心臟疾病患者之探討 - 質量性研究

為了解決aorta醫學中文的問題，作者徐清樺 這樣論述：

目的：探討心臟疾病患者衰弱、尊嚴、韌力與生活品質之相關性，以及心臟疾病患者的罹病過程經歷與生活經驗。方法：本研究為質量混合型研究設計。量性部分採方便取樣於北部某區域醫院心臟內科門診與病房進行樣本收集共101位病人，使用結構式問卷包括：基本屬性、疾病特徵、中文版介護風險評估篩檢量表(Kihon Checklist - Chinese)、中文版病人尊嚴量表(Patient Dignity Inventory - Mandarin version)、心理韌性量表中文版(Chinese version of Resilience Scale)、及歐洲生活品質五面項量表(EuroQol 5-dimen

sion questionnaire)為研究工具，資料收集後透過SPSS 20.0版電腦套裝統計軟體進行頻次、百分比、平均數、標準差、最大/最小值、獨立樣本t檢定、單因子變異數分析、卡方檢定、皮爾森積差相關及階層迴歸進行統計分析，另使用SAS 9.4版電腦套裝統計軟體以潛在類別模式對低生活品質之樣本進行潛在類別分析。質性部分採立意取樣自問卷調查中的101位受訪者選取訊息豐富且可清楚描述之個案共10位進行訪談，以胡賽爾的現象學觀點藉由半結構式訪談大綱引導進行訪談，訪談文本使用內容分析法進行分析。結果：本研究結果顯示心臟疾病患者的生活品質會受到年齡、教育程度、職業狀態、經濟來源、主要照顧者，以及疾

病種類的影響，且衰弱、尊嚴、韌力都是生活品質的預測因子。無配偶、有菸酒習慣、經濟來源、合併有慢性腎病變或周邊動脈硬化等基本屬性與疾病屬性是低生活品質的潛在類別。心臟疾病患者的罹病過程歷程包含衝擊、調適、及重生三個主題，從對生命失去期待，到感受與接受外界環境支持以調整面對疾病的態度，到思想昇華及生命重啟等階段。結論：本研究可瞭解心臟疾病患者衰弱、尊嚴、韌力與生活品質之相關性，生活品質之預測因子，及罹病過程經歷與生活經驗。研究結果可提醒臨床照護人員對患者尊嚴、韌力之觀察，辨識低生活品質之潛在患者，並適時介入輔導，以維護患者的生活品質。