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溶血磷脂醯膽鹼藉由活性氧化物依賴性路徑誘導第二型環氧化酶與膠原蛋白在人類心臟纖維母細胞上產生

為了解決wound cd qd醫學中文的問題，作者曾惠卿 這樣論述：

在心臟受到損傷所引發的修復重塑過程中，心肌纖維母細胞(cardiac fibroblasts)扮演重要的角色，包括myofibroblast型態改變、發炎前驅物細胞激素的分泌、膠原蛋白的合成、增加細胞外基質的代謝，進一步造成心臟的發炎。另外，在心臟發炎過程當中，發炎蛋白IL-6的產生，及心臟膠原母細胞轉型成myofibroblast表現α-smooth muscle actin 以增加自身的收縮表現。而這些反應都被認為是參與病理過程的調控，其含量也是心臟發炎的主要指標之一。Lysophosphatidylcholine (LysoPC) 已被證實累積於缺氧的心肌當中，且參與調控細胞的增生、平

滑肌細胞的收縮、組織修復、腫瘤細胞的轉移等。LysoPC也被發現具有調節reactive oxygen stress (ROS) 與MAPKs及 PKCs的活化。另外，第二型環氧化酶Cyclooxygenase-2 (COX-2)也被證實在心臟衰竭的心肌上大量表現且其也與心臟重塑有關。在本篇的論文中，我們探討LysoPC造成第二型環氧化酶生成的機制 及其對心臟纖維化的貢獻。此外，粒線體的功能喪失被證明與許多疾病有關係包括心臟梗塞。粒線體的分裂與去極化，對粒線體的功能喪失及造成細胞凋亡有所貢獻。在這部份的論文中，我們探討LysoPC對粒線體所造成的影響，在人類心臟纖維母細胞上。根據這些問題我們將

實驗分成二大部分：在第一部分，我們在cDNA microarray中，證明LysoPC誘導心臟纖維母細胞，纖維化前趨物質及發炎前趨物質的基因表現。我們也證明LysoPC誘導心臟纖維母細胞的第二型環氧化酶基因及蛋白表現，這些表現也被NOX1，NOX2，NOX4， p65 及 FoxO1的干擾RNA所抑制。另外，這些干擾RNA也抑制LysoPC所誘導的IL-6表現。且在前處理選擇性第二型環氧化酶抑制劑(celecoxib)抑制IL-6的表現。在前處理p38 MAPK (SB202190)、JNK (SP600125)、NADPH oxidase (DPI) 及NF-κB (Helenalin)下抑

制LysoPC所誘導的第二型環氧化酶基因及蛋白表現。在LysoPC誘導的磷酸化JNK1/2表現被JNK (SP600125) 及NADPH oxidase所抑制。此外，LysoPC可誘FoxO1絲胺酸256上磷酸化於核內的累積。這些核內的FoxO1可以增加轉錄的活性，包括第二型環氧化酶的表現。在染色體免疫沉澱法中，可確定FoxO1絲胺酸256上磷酸化與第二型環氧化酶的promoter有結合的現象。另外，LysoPC誘導的FoxO1絲胺酸256上磷酸化及p65磷酸化被JNK1/2 (SP600125)及NADPH oxidase (DPI) 及其抑制劑FoxO1 (AS1842856) 及NF-

κB (Helenalin)所抑制。LysoPC誘導NADPH oxidase的活性氧化物質，活化 JNK1/2路徑，導致轉錄因子NF-κB及FoxO1活化。這些實驗在ex vivo的實驗當中被再現，LysoPC誘導下第二型環氧化酶的蛋白、基因表現及IL-6的表現，被NADPH oxidase (DPI) 、FoxO1 (AS1842856) 、NF-κB (Helenalin)及COX-2 (celecoxib)的抑制劑所抑制。更進一步，在S256D FoxO1大量表現情況下，也可增加二型環氧化酵素的蛋白質表現。在我們的實驗證明，LysoPC誘導二型環氧化酵素是透過NADPH oxidase

的活性氧化物質透過，活化 JNK1/2路徑，導致轉錄因子NF-κB及FoxO1活化。另外，LysoPC所誘導的第二型環氧化酵素依賴性的IL-6表現，此實驗提供造成心臟纖維的治療目標。在第二部分，我們更進一步探討LysoPC所誘導下產生第二型環氧化酶所調控的路徑。在西方墨點與基因表現的結果發現，前處理抑制劑如PKCα (GÖ 6976)、粒線體ROS清除劑 (Mitotempo)、NADPH oxidase (DPI) 、JNK1/2 (SP600125) 、Drp1 (mdivi-1)或 FoxO1 (AS1842856) 可減少LysoPC誘導的COX-2蛋白和基因表現。而上述的抑制劑也可抑

制LysoPC所誘導下膠原蛋白的分泌。且在前處理選擇性第二型環氧化酶抑制劑(celecoxib及NS398)抑制膠原蛋白的表現。在前處理Mitotempo、GÖ 6976或SP600125 可抑制JNK1/2的磷酸化；此外，前處理Mitotempo或GÖ 6976可抑制PKCα的磷酸化前處理GÖ 6976可抑制Drp1絲胺酸616上的磷酸化。進一步，我們證明LysoPC誘導粒線體氧化壓力增加，且造成粒線體分裂及去極化。這一部分的，我們證明LysoPC誘導的第二型環氧化酶導致膠原蛋白的分泌，透過粒線體的活性氧化物質，活化PKCα/ Drp1/JNK1/2路徑，調控FoxO1絲胺酸256上磷酸化。

另外，在S256D FoxO1大量表現情況下，也可增加膠原蛋白的分泌，且增加的膠原蛋白可被第二型環氧化酶抑制劑所抑制。進一步探討，干擾RNA抑制EP4後抑制LysoPC誘導的膠原蛋白產生。這些結果證明，LysoPC誘導的第二型環氧化酶與第二型前列腺素的產生，進一步造成膠原蛋白產生，是藉由EP4受體調控。此實驗結果提供LysoPC誘導心臟纖化的機制，以提供減輕心臟纖維化的反應。

比哆胺與黃芩苷對人類角質形成細胞的保護作用--針對紫外線所誘導的細胞損傷

為了解決wound cd qd醫學中文的問題，作者王守正 這樣論述：

近年來許多中醫藥科學家及輻射醫學家致力於自各式中草藥及食品中篩選出天然而能增加癌細胞輻射敏感度的藥劑成分(簡稱輻敏劑)，並釐清其詳細的作用機轉；同時，另一個重要的研究方向則是對抗老化及保護正常細胞對抗各式致癌輻射的相關問題。本研究之目的在於評估兩種分離自食品及中藥之化學成分---比哆胺(pyridoxamine)與黃芩苷(baicalin)對於皮膚角質細胞(HaCaT cell)對抗紫外線短波(UVC)之輻射保護功效，並嘗試找出最佳化處理模式及其相關之胞內訊遞網絡。本研究所使用之方法包括以細胞存活率檢測、細胞週期測定、劑量反應曲線、流式細胞儀、活性氧化族群(ROS)測定、酶結合彗星試

驗及相關訊號蛋白之表現等方法評估其作用機制。 我們首先以紫外光短波對於HaCaT細胞進行照射，並以細胞存活率建立起劑量曲線後，再以不同劑量之比哆胺及黃芩苷對暴露於UVC的HaCaT細胞作處理，並分別探究其是否具有明確的輻射保護效果。我們發現不同濃度的比哆胺(40, 80 and 160 μM)可減低UVC所引起的程序性細胞死亡；進一步的研究也看到濃度分別為20, 40, 80 and 160 μM的比哆胺可有效降低UVC所誘導的活性氧化族群(reactive oxygen species, ROS)產生。在黃芩苷的研究中，我們發現它可減少HaCaT細胞經UVC照射後2小時內升高的ROS和

逆轉UVC所誘導的細胞凋亡；同時，我們還證實了黃芩苷可防止因紫外線傷害所引起的環丁烷嘧啶二聚體(cyclobutne pyrimidine dimers, CPD)形成。 總體來說，本研究結果提供的證據顯示，比哆胺和黃芩苷可分別在HaCaT細胞中產生有效地保護作用以避免被UVC所誘導的程序性細胞死亡，且具有潛能成為可在生活及臨床中廣泛使用的一種抗UVC藥物關鍵詞：比哆胺，黃芩苷，皮膚角質形成細胞，紫外光短波，細胞凋亡，活性氧化族群，環丁烷嘧啶二聚體